5 основных причин синдрома цитолиза печени у детей и взрослых

Основой диагностики синдрома являются биохимические методы, позволяющие быстро и в ранние сроки выявить цитолиз по поступлению содержимого гепатоцитов в кровь.

Общая характеристика заболевания

При повреждении клеточных мембран тканей печени и гепатоцитов функциональность органа существенно нарушается. В результате в кровь попадают ферменты-катализаторы. На запущенных стадиях нормальная работа печени не только приостанавливается, но и может постепенно перейти в состояние угасания вследствие начала некротических процессов.

Нарушение целостности клеток печени при цитолитическом синдроме может быть незначительным или выраженным в зависимости от стадии прогрессирования болезни и причин ее появления.

При патологии в крови высвобождается большое количество свободного железа и витамина В12. Поэтому обнаружение избытка этих элементов при изучении анализов может свидетельствовать о деструктивных изменениях тканей печени. Внутрь поврежденных клеток при этом свободно проникает натрий и вода.

Что такое синдром цитолиза

Цитолиз печени в первую очередь характеризуется повышением уровня проницаемости оболочек клеток органа – гепатоцитов. В равной степени диагностируют как незначительное нарушение их целостности, так и серьезные патологические состояния.

По Международной классификации болезней 10 пересмотра (код по МКБ-10) заболеванию присвоен код К 73.9 (хронический неуточненный гепатит) и К 75.9 (воспалительная неуточненная болезнь печени).

Печеночный цитолиз характеризуется увеличением активности печеночных ферментов аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы. Происходит повышение содержания в кровотоке железа и витамина В12. Видоизменяется клетка (гепатоцит), то есть ее оболочка, и ее органелла. Наблюдается выход в организм составных клеток органа, а в их полость проникает вода и натрий.

Проявления хронического лимфолейкоза

В течение многих лет у больных может отмечаться лишь лимфоцитоз — 40-50 %, хотя общее количество лейкоцитов колеблется около верхнего предела нормы. Лимфатические узлы почти нормальных размеров, но могут увеличиваться при различных инфекциях. Так, при ангине шейные лимфатические узлы иногда резко увеличены, плотные, слегка болезненные, а при ликвидации воспалительного процесса сокращаются до исходных размеров.

В первую очередь обычно постепенно увеличиваются лимфатические узлы на шее, в подмышечных областях, затем процесс распространяется на средостение, брюшную полость, паховую область. Возникают общие для всех лейкозов неспецифическне явления:

  • Повышенная утомляемость;
  • Слабость;
  • Потливость.

В большинстве случаев анемия и тромбоцитопения на ранних этапах заболевания не развиваются.

Лимфоцитоз постепенно нарастает, при почти тотальном замещении костного мозга лимфоцитами их количество в крови может достигать 80-90 %. Распространение лимфатической ткани в костном мозге может годами не вызывать угнетения продукции нормальных клеток. Даже при достижении высоких цифр лейкоцитов в крови —100 Г в 1 л я более — анемия часто отсутствует, количество тромбоцитов нормальное или незначительно пониженное.

Читайте также:  Болезнь Жильбера: симптомы, анализы и лечение

В пунктате костного мозга обнаруживается увеличение содержания лимфоцитов — обычно более 30 %. Этот признак в большей или в меньшей степени свойствен хроническому л и м фол ей козу при условия, что пунктат значительно не разбавлен периферической кровью. В трепанате отмечаются характерные диффузные разрастания лимфоидных клеток.

Cиндром холестаза

Синдром холестаза – симптомокомплекс, обусловленный нарушением выработки, выделения и выведения желчи. Не является самостоятельной нозологической единицей, а входит в состав клинических проявлений некоторых заболеваний.

Развиться холестатический синдром может у лиц любого возраста, включая новорожденных. Чаще встречается у женщин, чем у мужчин. В группу повышенного риска по возникновению внутрипеченочного холестаза входят беременные в III триместре гестационного периода.

Классификация

В зависимости от уровня, на котором нарушился отток желчи, холестаз делится на:

  • внутрипеченочный (внутридольковый и междольковый);
  • внепеченочный;
  • комбинированный (сочетает в себе первые два вида).

По характеру течения:

Согласно особенностям клинической симптоматики может быть:

  • с желтухой;
  • без проявлений желтухи.

Механизм развития

Возникновение внутрипеченочного холестаза обусловлено следующими механизмами:

  1. Нарушение синтеза желчи. Изменяется ее компонентный состав, свойства.
  2. Застой желчи на уровне клеток печени. Снижается проницаемость их мембран, уменьшается активность белков-переносчиков.
  3. Сбой в системе внутрипеченочных желчных протоков. Синтез желчи при этом может не страдать, однако часто наблюдается нарушение проходимости и целостности эпителия холангиол.

Внепеченочный холестаз связан с затруднением выведения желчи по внепеченочным протокам. Патогенетические механизмы:

  • структурные изменения стенок желчных протоков;
  • перекрытие просвета некоторыми телами (например, камнями, паразитами) изнутри;
  • сдавление желчного протока извне.

Диагностический подход

Синдром холестаза устанавливается на основании жалоб, данных осмотра, а также анализа результатов лабораторных и инструментальных методов исследования. цель, стоящая перед врачом – это установление истинной причины возникших симптомов.

Лабораторная диагностика

Больному рекомендуют сдать следующие анализы:

Cиндром холестаза
  • биохимический анализ крови (повышается активность ряда ферментов – щелочной фосфатазы, гамма-глутамил-транспептидазы, лейцинаминопептидазы, 5-нуклеотидазы, ферментов цитолиза; увеличивается уровень холестерина, желчных кислот; снижается содержание общего белка; изменяется соотношение прямого и непрямого билирубинов);
  • клинический анализ крови (возможно ускорение СОЭ при воспалительном процессе);
  • общий анализ мочи (потемнение цвета, увеличение уровня уробилиногена);
  • копрограмма (осветление кала, стеаторея (повышенное содержание жира в каловых массах), иногда выявляются паразиты, вызвавшие обтурацию (закупорку) желчных протоков);

Инструментальные исследования

Дополнительные методы диагностики, помогающие выяснить тип холестаза (внутри- или внепеченочный):

  • Магнитно-резонансная холангиографияУЗИ органов брюшной полости (увеличение размеров печени, наличие камней в желчном пузыре и изменение его конфигурации);
  • некоторые виды холангиографии (исследование проходимости желчных протоков);
  • компьютерная и магнитно-резонансная томография (признаки изменений структуры печени и окружающих ее тканей);
  • биопсия печени (используется при полном исключении внепеченочных факторов застоя желчи).

Принципы лечения

цель – устранение причины синдрома холестаза. Для этого может потребоваться проведение оперативного вмешательства или назначение некоторых групп лекарственных препаратов.

Консервативное лечение

Принципы:

  1. Диетотерапия. Нормализация режима питания. Ограничение приема жирной, острой пищи.
  2. Назначение нескольких групп лекарств, направленных на патогенетические звенья и устранение симптомов:
  • желчегонные препараты (Урсосан, Урсофальк);
  • гепатопротекторы (Гептрал, Карсил);
  • антипруритогены при кожном зуде (Ондасетрон, Налоксон);
  • ферменты для улучшения пищеварения (Креон, Мезим);
  • витамины (A-,D-,E-,K-содержащие препараты).
  1. Физиотерапия. Назначается вне острого периода заболеваний. Виды лечения:
  • электрофорез с магний-содержащими препаратами;
  • диадинамотерапия.
Читайте также:  За сколько лет может развиться цирроз печени

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство применяется только в том случае, если иные способы лечения не эффективны. Основные направления:

  • восстановление желчевыведения (удаление камней, паразитов, новообразований, установка стентов и рассечение сужений желчных протоков);
  • пересадка печени от донора (крайняя мера при тяжелой печеночной недостаточности).

Холестаз – это важный клинико-лабораторный синдром. Он является отчетливым сигналом того, что в организме может присутствовать довольно серьезная патология, требующая своевременного лечения. Дальнейший прогноз будет напрямую зависеть от времени обращения за квалифицированной помощью.

Причины возникновения

Такой процесс, как цитолиз, может быть запущен из-за самых разных патологических факторов. Вот самые распространенные.

Всем известно, что этанол- мощнейший гепатропный яд. Разрушение клеточных мембран может начаться при дозе от 40 -80 мл. чистого этанола. Также все зависит от дозы в сутки и частоты употребления этанолсодержащих напитков, пола и количества в организме ферментов, которые перерабатывают алкоголь.

Важно знать: поражения печени при злоупотреблении этанолом обратимы, если прекратить употреблять алкоголь и проводить восстановительное лечение органа.

  • Паразитозы
Причины возникновения

В печени, как и в кишечнике, тоже могут жить паразиты. Они не только повреждают структуру тканей, но и выделяют токсины во время своей жизнедеятельности и после гибели. Именно паразиты могут стать причиной цитолиза у детей. Чаще всего к цитолизу приводят следующие паразиты печени:

К сожалению, некоторые из них гепатоксичны. Остановить разрушение клеток органа в случае приема таких средств можно только отказавшись от лекарств. Всего известно более тысячи средств, повреждающих один из самых крупных органов нашего тела.

  1. лекарства от грибка;
  2. некоторые виды антибиотиков (например, тетрациклин);
  3. нестероидные противовоспалительные лекарства;
  4. некоторые слабительные;
  5. психотропные средства и нейролептики;
  6. антиметаболиты;
  7. антидепрессанты;
  8. противосудорожные;
  9. тамоксифен;
  10. средства от туберкулеза;
  11. глюкокортикоиды;
  12. цефтриаксон;
  13. половые гормоны (стероидные).

Риск повреждения клеток усиливается при сопутствующих болезнях печени, применении трех препаратов и больше одновременно, при беременности и в пожилом возрасте.

  • Нарушение липидного обмена

Факторами риска здесь могут быть лишний вес, метаболический синдром, диабет, дислипидемия и артериальная гипертензия.

  • Аутоиммунное поражение печени
Причины возникновения

Часто является причиной цитолиза у маленьких детей.

Также виновными в цитолизе могут быть вирусные гепатиты, цирроз, неправильное питание, голодание, опухоли в органе и метастазы, шок и т. д.

Цитолитический синдром при хроническом гепатите

Патологию передают вирусы видов D, E, A, B, C. Некоторые из них проникают в организм в случае нарушения правил личной гигиены, другие — при отсутствии контрацепции во время полового акта или при использовании нестерильных косметологических и медицинских приспособлений. Если имеются симптомы цитолиза, то биопсия в точности определит тип вируса.

Противовирусное лечение с помощью современных препаратов способно остановить прогрессирование болезни, активизировать восстановление травмированных структур органа. Вирусный цитолиз на начальных стадиях гораздо быстрее поддается терапии.

Читайте также:  Совместим ли Фосфоглив Форте с алкоголем: инструкция по применению

Хронический лимфолейкоз

Хронический лимфолейкоз представляет собой доброкачественную опухоль, субстрат которой составляют преимущественно морфологически зрелые лимфоциты. Диагноз хронического лимфолейкоза основывается на обнаружении в крови лимфатического лейкоцитоза и диффузной лимфоцитарной пролиферации в костном мозге. Увеличение лимфатических узлов, селезенки, печени не относится к диагностическим критериям хронического лимфолейкоза.

Поскольку в опухолевый процесс при хроническом лимфолейкозе, по-видимому, вовлекаются в разных случаях различные клоны лимфоцитов, нозологическая форма хронического лимфолейкоза должна включать множество заболеваний, обладающих рядом общих особенностей. Уже морфологический анализ хронического лимфолейкоза позволяет выявить разнообразие клеточных вариантов: преобладание узкоплазменных или, напротив, широкоплазменных форм клеток с более молодыми или грубопикнотичными ядрами и интенсивно сокращенной базофильной или почти бесцветной цитоплазмой.

К настоящему времени с помощью кариологии удалось подтвердить клональность и T-, и B-форм хронического лимфолейкоза.

Клоны лимфоцитов с аберрантным набором хромосом были получены при T-формах с помощью действия на лимфоциты ФГА в качестве митогена. При B-лимфолейкозе деление лимфоцитов вызывалось воздействием поливалентных митогенов: вируса Эпштейна-Барра, липополисахаридов из E. coli и др. Кариологические данные доказывают не только клональность, но и мутационную природу хронического лимфолейкоза и появление субклонов по мере развития процесса, о чем можно судить по эволюции хромосомных изменений, наблюдаемой в отдельных случаях.

Установлено, что большинство лейкемических B-лимфоцитов при хроническом лимфолейкозе содержат моноклональный цитоплазматический иммуноглобулин, вернее, тяжелую цепь μ- или δ- либо обе тяжелые цепи иммуноглобулина. Моноклональность цитоплазматического иммуноглобулина доказана более четко, чем моноклональность поверхностного, B-клеточный хронический лимфолейкоз представлен иммунологически незрелыми, малодифференцированными лимфоцитами, находящимися примерно на уровне пре-B-лимфоцитов, хотя морфологически они оказываются вполне зрелыми элементами.

Цитолитический синдром при хроническом гепатите

Патологию передают вирусы видов D, E, A, B, C. Некоторые из них проникают в организм в случае нарушения правил личной гигиены, другие — при отсутствии контрацепции во время полового акта или при использовании нестерильных косметологических и медицинских приспособлений. Если имеются симптомы цитолиза, то биопсия в точности определит тип вируса.

Противовирусное лечение с помощью современных препаратов способно остановить прогрессирование болезни, активизировать восстановление травмированных структур органа. Вирусный цитолиз на начальных стадиях гораздо быстрее поддается терапии.

Аутоиммунный недуг

Врожденные аномалии иммунитета в некоторых случаях приводят к зарождению цитолитического синдрома. При гепатите аутоиммунного типа оболочка печени повреждается гуморальной либо клеточной защитой организма по неизвестным причинам. От этой разновидности заболевания чаще всего страдают маленькие дети. Выраженные признаки дисфункции органа могут возникнуть даже в первые дни после рождения малыша.

Цитолитический синдром при гепатите аутоиммунного типа развивается весьма стремительно. Сохранить маленькому пациенту здоровье и жизнь способна исключительно пересадка донорской печени.

Аутоиммунный недуг

Этой патологии характерно отсутствие травм желчных протоков. При этом пузырь не меняет своих очертаний и не подвергается аномальным изменениям.