Ли человек выйти из печеночной комы. Смешанная печеночная кома

Печень – это паренхиматозный орган, находящийся в брюшной полости и выполняющий массу важных функций. В течение жизни ей приходится перерабатывать огромное количество токсических продуктов, поступающих в организм. Алкоголь и его суррогаты, лекарства, некачественная пища, вирусы приводят к разрушению клеток печени и развитию необратимого процесса – цирроза. Печеночная кома является частым осложнением при запущенной форме цирроза печени.

Существует несколько видов печеночной комы, а именно:

  • Печеночно-клеточная кома, еще называют ендогенной. Этот вид комы развивается при разрушении паренхимы печени, то есть при некрозе гепатоцитов. Возникает такое состояние при различных заболеваниях печени: гепатит, цирроз, отравление токсическими веществами;
  • Портокавальная кома, или экзогенная. Этот вид комы возникает у пациентов, которые страдают циррозом, усложненным портальной гипертензией;
  • Смешанная. Это вид комы, который развивается, включая в себя факторы ендогенной и екзогенной ком.
  • Ложная. Этот вид комы развивается у больных циррозом, а именно из-за дефицита калия в организме.

Специфические разновидности патологии

Печеночная кома – состояние полного разрушения печени на клеточном уровне, из-за чего орган не может выполнять «возложенные» на него организмом функции. В первую очередь речь идет об утрате печени способности устранять токсины. Лишившись своих антиоксидантных возможностей, орган начинает отравлять системный кровоток продуктами распада жизнедеятельности всего организма. Именно поэтому, независимо от этимологического происхождения недуга, он всегда сопровождается такими нарушениями:

  • Поражение центральной нервной системы;
  • Изменения в электролитном балансе;
  • Нарушение обмена веществ;
  • Скопление в тканях токсинов: тирамина, аммиака, фенола.

Поражения печени приводят к изменениям личности, так как при этом снижаются критичность восприятия действительности и возможности интеллекта, нарушается поведение, что приводит к развитию депрессивных состояний.

Обратите внимание!

Наступление комы обусловлено полным разрушением печени. Наличие в органе даже незначительного по размерам еще функционального участка убережет от наступления смертельного состояния.

Специфические разновидности патологии

Ранее возникновение острой атрофии (дистрофии) печени причисляли к разряду отдельной смертельной болезни, которая практически всегда приводила к коме и летальному исходу. На современном этапе развития медицины считают, что к дистрофии печени чаще всего приводит болезнь Боткина. При этом наступивший кризис является ее осложнением или, как говорят, специалисты, злокачественной формой.

Отличающееся течение развития болезни дает право на ее классификацию, которая базируется на разных формах печеночной недостаточности.

Подобная классификация весьма условна, так как она базируется на проявлении отдельных симптомов.

Признаки-предвестники комы

Кома развивается постепенно и проходит три стадии:

  1. Прекома;
  2. Угрожающая кома;
  3. Собственно кома.

Вот как раз в первую стадию и начинают развиваться так называемые предвестники комы. Пациент начинает отказываться от еды, резко падает аппетит, что сопровождается стремительным снижением массы тела. Беспокоит чувство постоянной тошноты, горечи во рту. Не исключено и наличие рвоты. Заметно начинают проявляться или прогрессировать признаки паренхиматозной желтухи: яркая желтизна кожи и слизистых, зуд, темная моча и светлые каловые массы. Если провести пальпацию или топографическую перкуссию печени, можно обнаружить ее увеличение (гепатомегалию). При исследовании крови на биохимический анализ обнаружат увеличенный билирубин и печеночные ферменты

При переходе к состоянию угрожающей комы, пациенту становится все хуже. Появляются симптомы, обусловленные токсическим воздействием не переработанных продуктов на головной мозг:

  • нарушение процессов мышления;
  • депрессивное состояние, иногда и некоторая эйфория;
  • резкая смена настроения;
  • раздражительность;
  • нарушение памяти;
  • расстройство сна.

А также отмечается повышение сухожильных рефлексов, дрожание (тремор) конечностей. В биохимии крови находят высокий уровень креатинина и мочевины.

Данная стадия является обратимой и при адекватной терапии, коматозного состояния можно избежать.

Признаки-предвестники комы

Кома развивается постепенно и проходит три стадии:

  1. Прекома;
  2. Угрожающая кома;
  3. Собственно кома.

Вот как раз в первую стадию и начинают развиваться так называемые предвестники комы. Пациент начинает отказываться от еды, резко падает аппетит, что сопровождается стремительным снижением массы тела. Беспокоит чувство постоянной тошноты, горечи во рту. Не исключено и наличие рвоты. Заметно начинают проявляться или прогрессировать признаки паренхиматозной желтухи: яркая желтизна кожи и слизистых, зуд, темная моча и светлые каловые массы. Если провести пальпацию или топографическую перкуссию печени, можно обнаружить ее увеличение (гепатомегалию). При исследовании крови на биохимический анализ обнаружат увеличенный билирубин и печеночные ферменты

Читайте также:  Жировой гепатоз печени – лечение и диета

При переходе к состоянию угрожающей комы, пациенту становится все хуже. Появляются симптомы, обусловленные токсическим воздействием не переработанных продуктов на головной мозг:

  • нарушение процессов мышления;
  • депрессивное состояние, иногда и некоторая эйфория;
  • резкая смена настроения;
  • раздражительность;
  • нарушение памяти;
  • расстройство сна.

А также отмечается повышение сухожильных рефлексов, дрожание (тремор) конечностей. В биохимии крови находят высокий уровень креатинина и мочевины.

Данная стадия является обратимой и при адекватной терапии, коматозного состояния можно избежать.

Печеночная кома — лечение

Патологию печени принято лечить в отделении интенсивной терапии независимо от стадии заболевания лечится в реанимационном отделении, на это не влияет стадия развития болезни. Каждые два часа врачи следят за уровнем веществ в крови. Если появляются симптомы предкоматозного состояния, больного необходимо уложить, и приподнять ему голову. Внутривенно вводятся специальные растворы, предназначенные восполнить объем крови, выровнять электролиты, pH крови.

Важно: Больной не способен самостоятельно питаться, поэтому ему внутривенно вливают аминокислоты, глюкозу, жировые эмульсии.

Помимо этого посредством клизм организм пациента очищают от токсинов. Если понижен уровень кислорода в крови, дополнительно назначают оксигенотерапию. Чтобы печень снова начала работать, врачи назначают курс глюкокортикостероидов.

Лечение печеночной комы

Пациенты в состоянии печеночной комы госпитализируются в отделение интенсивной терапии. Лечение начинается с максимально быстрого определения причины патологии (инфекционное заболевание, кровотечение из органов желудочно-кишечного тракта, отравление грибами и др.) и устранения этиологического фактора. Обязательно осуществляется постоянный ЭКГ-мониторинг, пульсоксиметрия, контроль внутричерепного давления. Для печеночной комы характерна прогрессирующая дыхательная недостаточность, поэтому проводится интубация трахеи и искусственная вентиляция легких. Препаратами выбора для проведения глубокой седации являются фентанил и пропофол. С целью коррекции глюкозной недостаточности и кислородного голодания клеток головного мозга внутривенно вводят раствор глюкозы. Если имеет место кровотечение и коагулопатия, применяется свежезамороженная плазма. Снижение уровня гемоглобина ниже 70 г/л является показанием к гемотрансфузии. Коррекция гипопротеинемии проводится с использованием альбумина.

Быстрое (в течение нескольких часов) ухудшение неврологической симптоматики свидетельствует о внутричерепной гипертезии, терапия которой показана даже при отсутствии инвазивных методов контроля внутричерепного давления. Более чем у 85% пациентов развивается отек мозга. Базисное лечение внутричерепной гипертензии и отека головного мозга включает ИВЛ и седацию, нормализацию температуры тела, электролитного и газового состава крови. При неэффективности данных методов применяют гиперосмолярную терапию (внутривенное капельное введение маннитола, гипертонического раствора натрия хлорида), гипервентиляцию (ИВЛ в режиме гипервентиляции дает возможность на 1-2 часа снизить ВЧД и выиграть время для проведения других мероприятий), введение тиопентала натрия, умеренную гипотермию, в крайних случаях – декомпрессивную краниотомию.

Для профилактики инфекционных осложнений, в том числе при ИВЛ, проводится антибиотикотерапия (цефалоспорины, ванкомицин). Для печеночной комы, как и любого критического состояния, характерно стрессовое повреждение слизистой оболочки ЖКТ; для предупреждения желудочно-кишечного кровотечения назначаются ингибиторы протонной помпы, викасол. С целью снижения абсорбции аммиака в кишечнике и токсического повреждения клеток головного мозга используют препараты лактулозы. Эффективно подавляют аммониегенную флору ципрофлоксацин и метронидазол. Также назначаются препараты L-орнитин-L-аспартата, которые стимулируют ферментную активность в гепатоцитах, клетках мышц и головного мозга. Для ускорения опорожнения кишечника ставятся клизмы с раствором сульфата магния.

Питание пациента с печеночной комой парентеральное, с сохранением калорийности и ограничением количества белка. Назначается гепатопротекторная терапия для повышения устойчивости гепатоцитов к повреждающим факторам, ускорения процессов регенерации (аргинина глутамат, препараты расторопши, тиотриазолин и другие препараты). Обязательно проводятся методы экстракорпоральной детоксикации (гемодиализ, гемосорбция и другие).

Единственным методом, обладающим высокой эффективностью при терминальной печеночной недостаточности и коме, является трансплантация печени. Данный метод лечения показан при нехолестатическом циррозе (при инфекционном, аутоиммунном, алкогольном повреждении, передозировке лекарственных препаратов), а также первичном билиарном циррозе.

Читайте также:  Чистка печени в домашних условиях сорбитом

Методы лечения

Если проявились первичные признаки ПК, рекомендуется вызвать бригаду скорой помощи. Первичная помощь заключается в следующем: больного укладывают на бок, обеспечив ему доступ воздуха. Так как для рассматриваемого синдрома характерно расстройство мышления и поведения, поэтому рекомендуется следить за пациентом, чтобы он не нанёс себе увечья. При рвоте производится очистка ротовой полости от рвотных масс.

Пациент нуждается в обильном питье. Чтобы состояние пациента не ухудшилось, никакие действия не предпринимаются. Последующая неотложная помощь оказывается врачами в отделении реанимации. Пациенту назначается медикаментозное лечение.

Пациент с печеночной комой госпитализируется в отделение интенсивной терапии. Курс лечения начинается с выявления этиологии и устранения факторов риска. Постоянно проводится ЭКГ-мониторинг, пульсоксиметрия, контролируется А. Д. При поставленном диагнозе прогрессирует дыхательная недостаточность, поэтому интубируется трахея, проводится искусственная вентиляция легких.

Препараты выбора для проведения глубокой седации — Пропофол и Фентанил. Для коррекции глюкозной недостаточности и кислородного голодания мозга внутривенно вводится раствор глюкозы. При кровотечении и коагулопатии используется плазма. Если концентрация гемоглобина ниже 70 г/л, проводится гемотрансфузия. Для корректировки гипопротеинемии используется Альбумин.

Если неврологическая симптоматика ухудшается быстро, врач может поставить диагноз «внутричерепная гипертезия». В этом случае лечение проводится и при отсутствии инвазивных способов контроля ВГ. В более 15% случаев отекает мозг. Основная терапия ВГ и отека включает ИВЛ, седацию. Дополнительно врачи нормализуют температуру тела, состав крови.

Если данные методики неэффективны, назначается гиперосмолярное лечение, гипервентиляция, вводится тиопентал натрия. В сложных случаях показана декомпрессионная краниотомия. ИВЛ позволяет за час снизить ВЧД, выиграв время для проведения других методов лечения. Чтобы предупредить инфекционные осложнения, включая ИВЛ, проводится антибиотикотерапия. Пациенту назначают Ванкомицин, Цефалоспорины. При печеночной коме наблюдаются стрессы и повреждение слизистой ЖКТ. Чтобы предупредить кровотечение, назначают ингибиторы протонной помпы, Викасол.

Для снижения абсорбции аммиака и токсического повреждения клеток ГМ, назначают медикаменты с содержанием лактулозы. Для эффективного подавления аммониегенной флоры используют Метронидазол и Ципрофлоксацин. Дополнительно назначают медикаменты L-орнитин-L-аспартата. Эти средства стимулируют ферменты. Чтобы ускорить опорожнение кишечника, ставят клизмы с раствором сульфата магния.

Пациент питается парентерально. При этом сохраняется калорийность, но ограничивается количество белка. Показана гепатопротекторная терапия, что способствует ускорению процессов регенерации. Для этого больному выписывают медикаменты расторопши, Тиотриазолин. Экстракорпоральная детоксикация заключается в гемодиализе. Единственная высокоэффективная методика терапии при терминальной ПН и ПК — трансплантация печени. Такое лечение назначается при нехолестатическом циррозе, первичной форме биллиарного цирроза.

Стадии развития печеночной комы: симптомы и признаки

Печеночную кому разделяют на 3 стадии. Рассмотрим каждую из них отдельно.

1-я — прекома

Стадии развития печеночной комы: симптомы и признаки

У больного возникают проблемы с желудочно-кишечным трактом:

  • икота,
  • болевые ощущения в области живота, например справа,
  • тошнота.

Кроме того, отмечаются следующие симптомы:

Стадии развития печеночной комы: симптомы и признаки
  • по ночам его беспокоит бессонница, а днем хочется спать;
  • кожа становится желтой;
  • возникает раздражительность;
  • чувство тревоги;
  • заторможенное мышление;
  • потливость;
  • тахикардия.

Из непостоянных признаков можно выделить:

  • характерный печеночный запах изо рта;
  • лихорадку.
Стадии развития печеночной комы: симптомы и признаки

2-я — угрожающая кома

На этой стадии у пациента отмечают следующие симптомы:

  • понижается артериальное давление;
  • повышается температура тела;
  • возникает нарушение речи и координации;
  • тремор кистей;
  • возбужденное состояние резко переходит в глубокую депрессию;
  • возможны судороги.
Стадии развития печеночной комы: симптомы и признаки

3-я — глубокая кома

Больному свойственно:

  • угнетенное сознание, вплоть до его потери;
  • рефлексы отсутствуют;
  • судороги;
  • геморрагический диатез;
  • остановка дыхания.
Стадии развития печеночной комы: симптомы и признаки

Формы

В зависимости от клинической формы печеночной комы выделяют:

  • Печеночно-клеточную («спонтанную») кому. Этот эндогенный тип заболевания возникает при некрозе паренхимы и сопровождается прекращением участия печени в промежуточном (интермедиарном) обмене, в том числе и в обезвреживании ядовитых веществ. При этом в результате распада белка печеночной ткани образуются токсические вещества, оказывающие воздействие на мозг. Частично эти токсические вещества попадают в кишечник из желчного протока, повторно всасываются и воздействуют на обезвреживающую функцию печени. Эндогенный тип комы наблюдается при вирусном гепатите и токсических поражениях.
  • Шунтовую (портокавальную) кому. Является экзогенным типом и возникает при истинной интоксикации аммиаком. Аммиак поступает из кишечника после шунтирования при циррозе, при заболеваниях печени, которые сопровождаются выраженными портокавальными анастомозами, при избытке белка в рационе, а также при кровотечениях и наличии скоплений крови в кишечнике или желудке.
  • Смешанную кому, которая возникает при некрозах в печени и сопровождается поступлением аммиака по портокавальным анастомозам (соустья между притоками воротной вены и системы верхней и нижней полых вен). Обычно наблюдается при циррозах. Сложную (минеральную или «ложно-печеночную») кому, которая развивается у больных с хроническими заболеваниями печени при сильных поносах, в процессе массивной диуретической терапии или при удалении асцита в результате нарушения баланса электролитов ().
Читайте также:  Видно ли цирроз печени на УЗИ? Признаки и пример описания

Патогенез

Сложный механизм развития печеночной комы до сих пор недостаточно изучен.

Большинство исследователей считают, что наблюдающиеся при печеночной коме структурно-функциональные нарушения астроглии (нервной ткани, которая образует опорный аппарат мозга) возникают под воздействием эндогенных нейротоксинов и аминокислотного дисбаланса.

Аминокислотный дисбаланс и выработка эндогенных нейротоксинов развивается при недостаточности клеток печени или при портосистемном шунтировании крови.

Основные проявления печеночной комы связаны с возникающими в результате патологического процесса изменениями:

  • проницаемости гематоэнцефалического барьера;
  • активности ионных каналов;
  • нейротрансмиссии и обеспечения нейронов энергетическим материалом.

Экзогенная печеночная кома связана с всасыванием кишечных аутотоксинов, которые образуются при недостаточном ферментативном расщеплении пищевых белков и нарушенном процессе их нейтрализации. Поступающие в портальную кровь кишечные аутотоксины в норме полностью обезвреживаются благодаря функционированию печени.

Именно печень нейтрализует образующийся в кишечнике аммиак. Содержание аммиака в портальной крови в 5-6 раз превышает его уровень в периферической крови. Аммиак в процессе прохождения портальной крови через печень трансформируется в мочевину.

Печень также метаболизирует и обезвреживает другие токсины кишечного происхождения в процессе гидроксилирования, дезаминирования, деметилирования, ацетилирования и образования парных соединений. Меркаптаны, индикан, фенол, индол, валериановая, масляная и капроновая жирные кислоты трансформируются в печени в нетоксичные вещества, которые затем выводятся из организма.

Нарушение или полная утрата нейтрализующей функции печени сопровождается поступлением токсических веществ в системный кровоток, что приводит к интоксикации всего организма. Так как нервная ткань (нейроциты коры головного мозга) особенно чувствительна к любым токсинам, возникает нарушение сознания и развивается кома.

Этот механизм развития комы объясняет происхождение шунтовой печеночной комы, которая возникает при декомпенсированных формах цирроза печени. Благодаря образованию прямых портокавальных шунтов – анастомозов неочищенная кровь минует печень и поступает сразу в системный кровоток. В результате развивается прогрессирующая гипераммониемия, которая играет роль основного комогенного фактора.

Определяющее значение в развитии эндогенной комы играет массивный некроз паренхимы печени, но глубина комы и количество погибших гепатоцитов не связаны между собой.

При вирусном гепатите В гепатоциты поражаются при помощи цитолитического действия лимфоцитов.

Разрушение печеночных клеток сопровождается освобождением и активацией гидролаз и других лизосомальных ферментов.

При нарушении метаболизма в печени наблюдается проникновение ароматических аминокислот в мозг. Образующиеся высокотоксичные производные этих аминокислот (октопамин и b- фенилэтаноламин) по структуре похожи на адренергические медиаторы, которые, накапливаясь, нарушают процессы нервной передачи в синапсах, вызывая комогенный эффект.

Печеночная кома сопровождается:

  • Угнетением процессов окислительного фосфорилирования, что приводит к нарушениям окислительных процессов в головном мозге, снижению потребления кислорода и глюкозы и развитию церебральной гипоксии и гипогликемии.
  • Повышением проницаемости биологических мембран церебральных клеток, что вызывает изменение соотношения электролитов. В результате содержание калия во внутриклеточных структурах снижается, а натрия и кальция – повышается. Сдвиги в кислотно-основном состоянии приводят к накоплению пировиноградной и молочной кислот. Так как изменения рН носят разнонаправленный характер, развивается внутриклеточный гипокалиемический ацидоз и сочетающийся с ним внеклеточный алкалоз.
  • Нарушением в некоторых случаях водно-солевого обмена, что приводит к нарушению функции почек.
  • Задержкой воды в организме и ее перераспределением, что вызывает снижение объема циркулирующей крови и увеличение количества жидкости в интерстициальном пространстве.
  • Коагулопатией, связанной с К-гиповитаминозным синдромом, вызывающим нарушение тромбинообразования. При этом уровень большинства факторов свертывания крови снижается, возникает фибриноген В.

Под влиянием освобождающихся из поврежденной печени тромбопластических субстанций, кишечных эндотоксемий и трансфузии больших объемов крови возникает синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), провоцирующий развитие геморрагий.

На изменение реологии крови может влиять дефицит антитромбина III и нарушение микроциркуляции.