Бактериальный эндокардит: причины, симптомы и лечение

Бактериальный эндокардит (БЭ) — воспаление эндотелия сердца (внутренней сердечной оболочки), которое часто переходит на клапаны сердца. При тяжелом течении болезни нередко возникает такое осложнение, как порок сердца, который в свою очередь может довести до сердечной недостаточности.

Что такое эндокардит?

Эндокардит – заболевание сердца, характеризующееся воспалением его внутренней оболочки (эндокарда).

Эндокард — внутренний слой оболочки сердца, состоящий из эндотелия, выстилающий полости сердца — предсердия и желудочки.

В большинстве случаев эндокардит является не самостоятельным заболеванием, а выступает в качестве сопутствующего патологического процесса иной болезни.

Наиболее частой причиной эндокардита является инфекция – бактерии, грибы и другие болезнетворные микроорганизмы, в связи с чем, многие источники рассматривают эту болезнь как – инфекционный эндокардит. Однако, не менее важной причиной болезни можно считать и патологии (врожденные или приобретенные) клапанов сердца.

Что такое эндокардит?

Основные симптомы эндокардита – повышенная и высокая температура тела, общая болезненность и недомогание, озноб, слабость, одышка, боли в области сердца и другие признаки, свойственные инфекционным и сердечным болезням.

Развитие эндокардита

Патогенез эндокардита до конца не изучен, но мы попытаемся в общих чертах его описать, ориентируясь на развитии именно инфекционного эндокардита (ИЭ).

В основе развития болезни лежит два основополагающих фактора – повреждение эндокарда и сердечных клапанов, а также бактериемия.

1. Деструкция клапанов и повреждение эндокарда приводит к турбулентности трансклапанного потока крови, из-за чего меняется структура и форма эндотелиоцитов, между которыми образуются поры, становящиеся в дальнейшем «воротами» проникновения лимфоцитов и макрофагов. Происходят процессы адгезии. На эндотелии поврежденного участка миокарда развивается тромообразование, эндокард пронизывается фибриновыми нитями. Этот процесс приводит к воспалению эндокарда, разрушению клапанов и развитию сердечной недостаточности.

2. При инфицировании организма болезнетворные микроорганизмы частенько попадают в кровь, где они могут «путешествовать» достаточно длительное время, заражая все новые и новые ткани и органы. Не исключением является и попадание инфекции в сердечную мышцу (миокард), которая собственно и приводит кровь в движение.

Основными факторами, способствующими развитию бактериемии: инфекционные заболевания, особенно хронические (ОРЗ, менингит, кариес и другие), хирургическое лечение (аденоидэктомия, тонзилэктомия, катетеризация сердца, стоматологические процедуры), различные методы обследования (колоноскопия, бронхоскопия, гастроскопия).

Также важно отметить, что повышенная резистентность организма к бактериемии наблюдается у людей с нарушениями функционирования иммунитета, лиц с алкогольной или наркотической зависимостью, при переохлаждении организма, частых стрессах, при проведении иммунносупрессивной терапии, а также лиц преклонного возраста.

Что такое эндокардит?

3. Попадание бактерий в область и без того поврежденных клапанов и воспаленного эндокарда усиливают адгезию. Микробы прилипают к тромбо-фибриновым наложениям, оседают в этом месте и увеличивают свою популяризацию.

Таким образом можно сделать выводы, что развитие инфекционного эндокардита обусловлено – первичным или вторичным повреждением внутренней стенки миокарда (эндокарда), нарушением функционирования иммунитета и бактериемией.

Эндокардит – МКБ

МКБ-10: I33; МКБ-9: 421.

Классификация перикардитов

Различают первичные и вторичные перикардиты. Заболевание может быть ограниченным, занимающее основание сердца, частичным или же общим разлитым (вовлечена вся серозная оболочка).

Учитывая клинические данные, перикардиты бывают острыми и хроническими.

Острые перикардиты быстро развиваются, продолжаются не более полугода, среди них различают:

  • Фибринозный перикардит (сухой);
  • Экссудативный;
  • Серозно-фибринозный перикардит;
  • Геморрагический;
  • Гнойный;
  • С тампонадой и без тампонады сердца.

Хронический перикардит медленно развивается, продолжается более полугода и делится на:

  • Выпотной перикардит;
  • Адгезивный;
  • Экссудативно-адгезивный;
  • Бессимптомный;
  • Перикардит с функциональными нарушениями сердечной деятельности;
  • Перикардит с экстракардиальными сращениями;
  • Констриктивный;
  • Перикардит с диссеминацией воспалительных гранулем.

К невоспалительным перикардитам относятся:

  • Гидроперикард;
  • Гемоперикард;
  • Хилоперикард;
  • Пневмоперикард;
  • Выпот при микседеме, уремии, подагре.

Среди перикардиальных новообразований выделяют:

  • Первичные опухоли (доброкачественные и злокачественные);
  • Вторичные;
  • Паранеопластический синдром.

Среди редких заболеваний перикарда отдельно выделяют перикардиальные и целомические кисты. Такие кисты могут быть врождёнными и приобретёнными.

Классификция

Классификация перикардита очень сложная и разнообразная:

Классификция

1) По формам течения делят на:

  • Острый – длится не более 6 недель. Развивается при бактериальном, вирусном, травматическом или лекарственном (токсическом) перикардите. Бывает фибринозным, экссудативным или гнойным (что встречается редко). Бывают случаи самопроизвольного излечения;
  • Подострый – длительность болезни составило от 6 недель до полугода с полным выздоровлением больного. Имеет разные формы, кроме гнойного;
  • Хронический – длительность болезни более полугода. Часто встречается при аутоиммунных поражениях и после рассасывания гнойного экссудата. Происходят структурные изменения в тканях сердца;
  • Рецидивирующий – характеризуется периодическими ремиссиями и обострениями. Делится на:
    • Интермиттирующий – ремиссия и обострения возникают сами по себе, независимо от лечения.
    • Непрерывный – обострения возникают один за другим. Чтобы наступила ремиссия, нужно проводить противовоспалительную терапию.
Классификция

2) По причинам развития:

  • Инфекционный:
    • Бактериальный – является одним из опасных, но легко поддающимся лечению, если точно определить причину. Протекает тяжело и долго. Составляет до 15% всех перикардитов. Возбудителями являются стрептококки, хламидии, боррелии, рикетсии и пр. Бывает серозным, серозно-фибринозным, геморрагическим и гнойным;
    • Туберкулезный – провоцируется микобактерией туберкулеза, которая зачастую распространяется при болезнях легких и при СПИДе. Симптоматика развивается постепенно, хотя бывают и исключения;
    • Вирусный – проникновение вирусов на серозную оболочку. Переносятся с током крови, как правило, от других больных органов при ВИЧ, краснухе, гепатите, ветрянке, эпидемическом паротите и пр. Доля всех вирусных перикардитов составляет до 45%. Бывает серозным, серозно-фибринозным, геморрагическим. Возможно самоизлечение;
    • Грибковый – встречается достаточно редко, провоцируется кандидой, аспергиллезом, коккидиоидезом и пр. Обычно развивается на фоне активации вредных грибков, которые живут в организме каждого человека;
    • Паразитарный – встречается редко, преимущественно у жителей тропических стран. Возбудителями являются токсоплазма, эхинококкус и пр.;
    • Протозойный.
  • Неинфекционный:
    • Аутоиммунный – начинается с экссудативного воспаления, который постепенно переходит в фиброзное и заканчивается констриктивным перикардитом;
    • Злокачественный;
    • Метаболический;
    • Постинфарктный – бывает ранним (развивается сразу же после инфаркта) и отсроченным (Синдром Дресслера; развивается спустя несколько часов после инфаркта);
    • Травматический (посттравматический) – возникает после травмирующих сердце ситуаций: удар, повреждение или переломы грудной клетки, задевающие орган. Часто протекает остро, при отсутствии лечения перетекает в хроническую форму;
    • Идиопатический – причины невозможно установить. Сюда входят пациенты, которые заболевают из-за редкого вируса или по причине генетической предрасположенности;
    • Лучевой – встречается редко и только по вине врачей, когда длительность, доза и количество ионизирующего облучения было превышено;
    • Лекарственный (токсический);
    • Опухолевый.
Классификция

3) По способу проникновения:

  • Гематогенный – через кровь;
  • Лимфагенный – через лимфу;
  • Прямой контакт – при травмах грудной клетки, когда сердце открыто.
Классификция

4) По стадиям:

  • Сухой (фибринозный) – симптоматика часто незаметная или легкая. Характеризуется утолщением листков, что может остаться на всю жизнь;
  • Экссудативный (выпотный) – скопление жидкости в сердечной сумке. Может быть как следствием сухого перикардита, так и развиваться до воспаления (при туберкулезном, опухолевом, аллергическом или токсическом поражении);
  • Слипчивый – проходит стадии развития сухого и выпотного перикардита, характеризуется образованием спаек;
  • Констриктивный – самая тяжелая стадия перикардита, при которой уже образуются спайки, нарушающие работу сердца. Ткань сердца становится нерастяжимой, неэластичной. Начинает откладываться кальций, из-за чего происходит тканевая минерализация. Соединительная ткань разрастается. Все это происходит как результат туберкулезного, опухолевого поражения, аутоиммунных воспалений, распространения гноя в перикард.
Классификция

5) По экссудату:

  • Гнойный – является одним из тяжелых форм болезни, который может привести к смерти. Резко повышается температура, начинается частое сердцебиение. Если не оказать экстренной помощи, больной может погибнуть. Развивается часто при бактериальном перикардите.
  • Геморрагический (тампонада сердца) – скопление крови (эритроцитов), нарушение сосудов и стенок сердца. Развивается при постинфарктном, опухолевом перикардите или при нарушениях свертываемости крови.
  • Серозно-фибринозный и серозный – вода или вода с фибрином.
  • Гнилостный – нахождение в жидкости анаэробных бактерий.
Классификция

Этиологические виды кардита

Вирусный кардит

Проявляется признаками воспаления. Сопровождается:

  • общевоспалительными симптомами;
  • слабостью;
  • недомоганием;
  • потливостью;
  • частыми кардиалгиями (болями от колющих в области сердца до выраженных стенокардических).
Читайте также:  Замена клапана сердца (протезирование): операция и жизнь после

На поражение миокарда указывают перебои в работе сердца, одышка. Обследование показывает цианоз губ и носогубного треугольника, тахикардию, малое наполнение пульса. В тяжелых случаях наблюдается альтернирующий пульс. В случае:

  1. Легкой степени заболевания . Размеры сердца практически не меняются, наблюдается чаще смещение границ тупости сердечного мускула только влево;
  2. Тяжелой степени заболевания . Сердце увеличивается в размерах, а его границы смещаются во все стороны. Артериальное давление в таком случае будет нормальным или же заниженным.

При вирусном кардите будет прослушиваться расщепление I тона, возможны выявления дополнительно III и IV тонов, которые будут создавать так называемый «ритм галопа». Все эти признаки указывают на явное ослабление миокарда, а также на снижение его скоральной способности. В верхней части сердца возможно появление мышечного систолитического шума. Однозначно описать симптоматику вирусного кардита просто невозможно. Она всегда вариабельна и разнообразна и определяется особенностями проявления симптомов миокардита.

Различают следующие:

  1. Малосимптомный.
  2. Псевдокоронарный или болевой.
  3. Декомпенсационный, сопровождающийся нарушением кровообращения.
  4. Аритмический.
  5. Псевдоклапанный или с присутсвующими признаками дисфункции клапанов.
  6. Тромбоэмболический.
  7. Смешанный.

Диагностика вирусного кардита

Результаты лабораторных исследований при кардитах специфичностью не отличаются.

Обнаруживается:

  • увеличение СОЭ;
  • лейкоцитоз;
  • повышенный уровень содержания сиаловых кислот;
  • диспротеинемия, сопровождающаяся увеличенным количеством содержания гамма- и альфаглобулинов;
  • появление СРБ.

При остром инфекционном кардите из глоточного секрета выделяются вирусы или бактерии. Соответственно кровь наполняется повышенным содержанием антибактериальных или противовирусных антител. Выявляются изменения в иммунном статусе, а в сыворотке крови обнаруживаются антикардиальные антитела. Важное значение в диагностике заболевания имеет электрокардиография, которая способна показать поражение миокарда даже в случае легкой формы заболевания. Путем рентгенологического исследования обнаруживается изменение размеров сердца либо его отдельных отделов. Существует еще огромнейшее количество способов определения данного заболевания, но все они интересны исключительно врачам и для обычного читателя не представляют никакого интереса.

Причины ревмокардита

Как уже было сказано, основной причиной заболевания является БГСА-инфекция. Данный тип стрептококка вызывает ангину, острый и хронический тонзиллиты. В том случае, если ангина или тонзиллит не были подвержены терапии антибиотиками, в частности, препаратами из группы пенициллинов, у пациента вполне возможно развитие ОРЛ и ревмокардита.

Причины ревмокардита

Почему именно этот стрептококк может привести к воспалению сердечных тканей? Все дело в том, что у этих микроорганизмов в составе клеточной стенки есть молекулы, которые по химическому строению очень напоминают молекулы, находящиеся в составе клеток сердца. Такой феномен “похожести” антигенных структур бактерий и клеток внутренних органов называют молекулярной мимикрией, которая помогает “защититься” бактериям от иммунных сил организма-хозяина. Другими словами, в процессе эволюции бактерии научились вырабатывать такие антигены, которые распознаются иммунными клетками организма-хозяина и ошибочно могут быть признаны за “своих”. Но в случае БГСА-инфекции молекулярная мимикрия не помогает бактериям защититься, а приводит к тому, что иммунитет человека начинает уничтожать и стрептококки, и собственные ткани организма. Срабатывает аутоиммунитет, направленный против собственных тканей сердца.

Читайте также:  Чем легочная гипертензия отличается от артериальной

Но в случае ревмокардита дело не только в “похожести” стенки стрептококков и сердечных клеток. Большую роль в развитии ревмокардита играет наследственная предрасположенность пациента к развитию кардиологических осложнений. То есть, если родственники пациента (мать, отец, братья или сестры) переносили ревмокардит, то у него имеется генетическая предрасположенность к формированию аутоиммунитета к тканям сердца вследствие БГСА-инфекции.

Причины ревмокардита

вегетации стрептококка на сердечном клапане

Чаще всего ревмокардитом болеют девочки от 6 до 15 лет. Соотношение мальчиков и девочек в этом случае составляет 30% и 70%, соответственно. Возрастная категория пациентов с ревмокардитом обусловлена не только более высокой подверженности детей респираторным заболеваниям, но и высокой контагиозностью БГСА, а также незрелостью иммунных структур в детском организме.

Причины ревмокардита

Из предрасполагающих и провоцирующих факторов можно отметить такие, как:

  1. Частые инфекционные заболевания в детском возрасте,
  2. Большая скученность детей в дошкольных и школьных учреждениях, что способствует более легкой передаче бактерий от ребенка – носителя БГСА другим детям, особенно это актуально для часто и длительно болеющих детей (ЧДБД),
  3. Частые переохлаждения ребенка.
Причины ревмокардита

В связи с кратко описанными этиологическими аспектами ревмокардита следует упомянуть о том, что развитие иммунного воспаления как ответа на внедрение стрептококка в носоглотку возникает не только в соединительной ткани сердца, но в соединительнотканных структурах суставов, кожи, а также в нервной системе.

Причины ревмокардита

Лечение

В первую очередь контролируется процесс воздухообмена, дыхания и кровообращения. Далее в соответствии с показаниями назначаются медикаментозные препараты: антибиотики, аминогликозиды, антикоагулянты.

  • Антибиотикотерапия

Стандартное лечение включает: ванкомицин и цефтриаксон. При необходимости добавляют аминогликозид (например, гентамицин), особенно при наличии энтерококковых инфекций. Все же некоторые исследователи не рекомендуют использовать аминогликозиды и гентамицин в частности, поскольку они могут принести больше вреда, чем явной пользы (Fowler 2006, Fernandez 2013, Galvalda 2007).

Продолжительность антибиотикотерапии в обычных случаях составляет 4-6 недели. Лечение антибиотиками является обязательным, поскольку позволяет уничтожить неактивные бактерии, сгруппированные в очагах инфекции. Некоторые исследователи предполагают, что при неосложненном БЭ с нормальной функцией почек может проводится лечение антибиотиком всего 2 недели (Cahill 2017).

  • Антикоагулянтная терапия

Антикоагулянты не всегда показаны для пациентов с бактериальным эндокардитом. Они не препятствует ни образованию, ни эмболизации вегетативных разрастаний. Единственное, пациенты, уже находящиеся на антикоагуляции при эндокардите, должны учитывать следующие моменты:

  • Антикоагуляция считается относительно противопоказанной при активном эндокардите из-за риска геморрагических поражений в ЦНС.
  • Если пациенты принимали антикоагулянты до начала развития эндокардита (например, больные с протезом клапана), должны, вероятней всего, переключиться на что-то вроде гепарина. Если возникают кровоизлияния или кровотечения, следует прекратить прием антикоагулянта.

При продолжительном лечении антикоагулянтами нужно регулярно проверять кровь на свертываемость.

  • Хирургическое вмешательство

В некоторых случаях лучший исход наблюдается после проведения операции, чем при постоянном проведении медицинского лечения. Особенно часто выполняют хирургическое вмешательство при левостороннем эндокардите и с. aureus endocarditis.

Основные показания к операции:

  • Устойчивый к медикаментам БЭ.
  • Кардиогенный шок из-за клапанной недостаточности.
  • Постоянная инфекция, несмотря на проведение антимикробной терапии.
  • Грибковые или другие трудно поддающиеся лечению организмы.
  • Определение одной или несколько эмболов в течение первых недель антибактериальной терапии.
  • Осложнения по типу расслоения, перфорации, фистулы и крупных периваскулярных абсцессов.

Другими потенциальными показаниями к хирургическому вмешательству у пациентов с БЭ считаются:

  • Отказ от антибиотикотерапии.
  • Вегетативные разрастания более 10 мм, отмечаемые при эхокардиографии.
  • Грибковый эндокардит.
  • Ранний эндокардит после эндопротезирования (в первые 2 месяца после операции).
  • Повторная эмболизация, несмотря на медицинскую терапию.

Генерализованный эндокардит обычно не поддается оперативному лечению. Отчасти из-за высокой частоты повторения БЭ после вмешательства.

Одышка и быстрая утомляемость

На ранней стадии заболевания человек быстро устает при выполнении тяжелой физической работы, долго не может отдышаться. Это объясняется плохим притоком кислорода в легкие.

Одышка обычно проходит в течение нескольких минут, но при прогрессировании болезни эти симптомы усиливаются. Со временем больной становится неспособным переносить даже легкие физические нагрузки.

Одышка при эндокардите напрямую связана с кислородным голоданием организма. Сердце при воспалительном процессе как бы сжимается и не может нормально перекачивать кровь. Еще одна причина нарушения циркуляции кровотока – сужение сердечного клапана. В любом случае насосная функция органа нарушается.

Терапевтические мероприятия

Тактика терапии эндокардита основывается на его форме. При инфекционном требуется лечение в стационаре из-за высокой вероятности летального исхода, связанного с осложнениями патологии. После выписки терапия обязательно продолжается в домашних условиях, только если во время стационарной терапии состояние больного ни разу не ухудшилось. Среднее время госпитализации 1 – 2 недели при отсутствии осложнений.

В соответствии с формой патологии терапия реализуется в инфекционном, ревматологическом, сердечно-сосудистом отделении больницы. В любом случае дополнительно требуется консультация кардиолога и согласование лечения с ним.

Читайте также:  Киста перикарда доброкачественное образование, ее симптомы и лечение

Обязательно используются такие подходы:

  • консервативный,
  • оперативный,
  • профилактический.

Лекарственная терапия

Для терапии эндокардита применяются бактерицидные средства в больших дозах. Вводятся они через капельницы. Если при реализации терапии конкретным препаратом эффект отсутствует, его сразу же заменяют.

Подбор антибиотика для купирования воспаления производится индивидуально для каждого пациента в соответствии с типом возбудителя. Основное правила высокоэффективного лечения антибиотиками – непрерывность и соблюдение точного срока, назначенного специалистом.

Если установлено вирусное поражение сердца, то требуются противовирусные препараты.

Терапевтические мероприятия

При грибковой форме требуется долговременный прием препарата «Флуцитозин» и «Амфотерицин В». Для поддержки правильной работы миокарда и устранения одышки, для нормализации давления, купирования тахикардии отеков могут назначаться:

  • ингибиторы АПФ: «Лизиноприл»,
  • бета-адреноблокаторы: «Бисопролол»,
  • мочегонные лекарства,
  • кардиотоники,
  • гемолитики, которые разжижают кровь.

Для облегчения интоксикации и для коррекции работы иммунитета проводится плазмафорез, внутривенное лазерное облучении крови.

Операция

Операция требуется при осложнениях, когда не получается справляться консервативными методами, при высоких рисках эмболии, декомпенсации недостаточности сердца, увеличения объема гнойной массы в эндокарде, при сильной активности инфекции, которую не получается остановить антибиотиками.

Операция предполагает иссечение пораженного клапана, его имплантация с санацией очагов воспаления антибактериальными растворами широкого спектра. Дополнительно может организовываться обработка очагов воспаления ультразвуком низких частот.

Классификация кардита

В классификации этой болезни различают:

  • Период возникновения собственно заболевания: а) врожденный кардит;б) приобретенный кардит.
  • Форма кардита (зависит от локализации процесса) .
  • Степень тяжести заболевания ; а) легкая;б) среднетяжелая;в) тяжелая.
  • Течение заболевания а) острое – до трех месяцев;б) подострое – до восемнадцати месяцев;в) хроническое – более восемнадцати месяцев:
  1. Рецедивирующее;
  2. Первично-хроническое (варианты):

2.1. Застойный.2.2. Гипертрофический.2.3. Рестриктивный.

  • Форму и степень сердечной недостаточности :а) левожелудочковую (степени):

    I; IIA; IIБ; III.

    Б)правожелудочковая (степени):

    I; IIA; IIБ; III.

  • Тотальная .
  • Исход и осложнения :

1. Кардиосклероз. 2. Гипертрофия миокарда; 3. Нарушение ритма и проводимости:

а) легочная гипертензия б) поражение клапанного аппарата; в) констриктивный миоперикардит; г) тромбоэмболический синдром.

Острый перикардит

Фаза 1. Диффузная элевация сегмента ST и депрессия сегмента PR. Изменения сохраняются от нескольких часов до нескольких дней.

Фаза 2. Элевация сегмента ST возвращается к изолинии

Фаза 3. Инверсия зубцов Т. Сохраняется от нескольких дней до нескольких недель и месяцев.

Фаза 4. Нормализация ЭКГ

  • Диффузная элевация сегмента ST (за счет вовлечения эпикарда — субэпикардиальное повреждение) — практически во всех отведениях, за исключением «правых» отведений (III, aVR, V1).
  • Депрессия сегмента PR в большинстве отведений от конечностей и грудных отведений (проявление повреждения предсердий), с подъемом сегмента PR в отведении aVR.
  • Отведение I выглядит как отведение II (вместо этого при II и III отведения похожи при нижнем ИМ).
  • Ожидаемые находки для ИМПST отсутствуют (элевация ST диффузная, а не очаговая; нет зубцов Q; отсутствует реципрокное снижение сегмента ST).

Изменения сегментов ST и PR происходят по отношению к сегменту TP. Степень элевация сегмента ST, как правило, очень незначительна (0,5 — 1 мм). Признак Сподика (Spodick) — это нисходящее направление сегмента TP (или целого QRS-TP), которое часто присутствует во многих отведениях у больных с острым перикардитом. В сочетании с характерной клиникой, диагноз острого перикардита очень вероятен

Изменения в I фазе можно спутать с инфарктом миокарда и с нормальным вариантом реполяризации, известным как «ранняя реполяризация желудочков». При инфаркте миокарда отсутствует депрессии сегмента PR, элевация сегмента ST выпуклостью вверх, присутствуют реципрокные изменения и часто могут появляться зубцы Q.

При перикардите, напротив, зубцы Q не появляются, и аритмии, кроме синусовой тахикардии, также редки.

Подход при подозрении на инфаркт миокарда:

  1. Шаг 1: Изменения, характерные для инфаркта миокарда (любой положительный критерий указывает на ИМ):
    1. деперссия ST (кроме V1 или aVR) или
    2. элевация ST выпуклостью вверх или горизонтальная или
    3. элевация ST в отведении III больше, чем в отведении II.
  2. Шаг 2: Изменения, характерные для перикардита (при условии, что вышеописанные критерии отрицательны)
    1. значимая депрессия сегмента PR во многих отведениях
    2. шум трения перикарда

Ранняя реполяризация является нормальным вариантом и характеризуется подъемом сегмента ST с вогнутостью вниз и положительными зубцами Т, которые напоминают изменения при остром перикардите. Самым надежным дифференциальным критерием является отношение подъема сегмента ST и амплитуды зубца Т в отведении V6:

Отношение «сегмент ST/зубец T в V6»:

> 0,25 — предполагает перикардит

Отношение ST/T =0,16
Отношение ST/T = 0,5 > соответствует перикардиту.

Также нормальный вариант ранней реполяризации можно окончательно отличить от острого перикардита на ЭКГ, если элевация сегмента ST в течение долгого времени не меняется. 

В случае эксудативного перикардита, амплитуда комплексов QRS может уменьшаться или изменяться циклически (электрическая альтернация), особенно у больных с тампонадой сердца.

Фазы Сподика (Spodick) для тампонады сердца.

В фазе I накопление перикардиальной жидкости приводит к увеличению жесткости желудочка, требующией более высокого давления заполнения. Во время этой фазы давление наполнения левого и правого желудочков выше, чем у интраперикардиальное давление.

В фазе II происходит дальнейшее накопление жидкости, что приводит к увеличению давления в перикарде выше давления наполнения желудочков, что приводит к сокращению сердечного выброса и притока.

В фазу IIIпроисходит дальнейшее снижение сердечного выброса из-за уравновешивания давления перикарда и давления наполнения левого желудочка, что ведет к серьезному ухудшению перфузии органов и в конечном итоге приводит к смерти.

Острый перикардит. Депрессия PR во многих отведениях. Отсутствует элевация ST.
Альтернация QRS при значительном эксудате в полости перикарда

«,»author»:»ÐÐ²Ñ‚ор: Доктор Виталий Иванович»,»date_published»:»2019-01-19T20:43:»,»lead_image_url»:»-LW2grfNrBMY/UiXBivGKiKI/AAAAAAAAAPU/x1_H2ebPgi8/w1200-h630-p-k-no-nu/»,»dek»:null,»next_page_url»:null,»url»:»-post_»,»domain»:»»,»excerpt»:»Ð˜Ð½Ñ‚ересные и полезные статьи для продвинутых пользователей ЭКГ.»,»word_count»:525,»direction»:»ltr»,»total_pages»:1,»rendered_pages»:1}