Cтеноз левого атриовентрикулярного отверстия

Врожденные и приобретенные пороки

Большинство митральных пороков относится к приобретенным заболеваниям. Внутриутробные аномалии развития этого клапана составляют 0,4% среди всех врожденных пороков сердца. Обычно они комбинируются с другими анатомическими нарушениями и в общей картине не играют существенной роли. Причины такой патологии могут быть обусловлены генетическими аномалиями, внутриутробными инфекциями, но нередко их этиология остается неизвестной.

Сердце в норме

Приобретенные пороки митрального клапана развиваются у молодых людей, но часто диагностируются лишь у пожилых. Так как основная причина заболевания – ревматизм, то в последнее время митральные пороки встречаются все реже, поскольку заболеваемость ревматизмом снижается. Митральный порок сердца составляет около 1/10 части всех случаев сердечных заболеваний.

Рекомендуем прочитать об атеросклерозе аорты и клапанов. Вы узнаете об атеросклерозе как причине аортального стеноза, симптомах и последствиях патологии, других причинах сужения устья аорты, диагностике и лечении. А здесь подробнее о причинах возникновения тянущей боли в области сердца.

Изменения гемодинамики при митральном стенозе

При митральном стенозе наблюдается уменьшение митрального отверстия. Площадь митрального отверстия в норме колеблется от 4 до 6 см^2. Уменьшение митрального отверстия до 2 — 2,5 см^2 практически не вызывает нарушений гемодинамики.

Только сужение митрального отверстия менее 2 см^2 можно считать значимым, поскольку для продвижения обычного количества крови через такое отверстие потребуется более высокий трансмитральный градиент давления, который обеспечивается повышением давления в ЛП, легочных венах и капиллярах, что означает развитие венозной (пассивной) легочной гипертензии.

Поначалу повышение градиента отсутствует в покое и развивается только при нагрузке, когда объем крови, проходящей через митральный клапан, увеличивается. Со временем для возникновения легочной гипертензии требуется все меньшая нагрузка, ее эпизоды становятся все более частыми и длительными и, наконец, она становится постоянной. При резком сужении митрального отверстия значительное повышение давления в легочных капиллярах вызывает рефлекторный спазм легочных артериол. Это ограничивает переполнение легочных сосудов, но ведет к резкому повышению давления в артериолах (активная легочная гипертензия), в результате чего давление в малом круге кровообращения достигает 60 мм рт. ст. и более, может даже превысить уровень давления в большом круге. Нагрузка на правый желудочек (ПЖ) резко возрастает и происходит его гипертрофия. При этом в ПЖ резко возрастает как систолическое, так и конечное диастолическое давление. На поздних стадиях заболевания декомпенсация порока характеризуется застоем крови в обоих кругах кровообращения с развитием клинической картины левожелудочковой и правожелудочковой недостаточности. Величина сердечного выброса в покое у разных больных митральным стенозом может существенно варьировать. В большинстве случаев умеренное сужение левого атриовентрикулярного отверстия сопровождается нормальным сердечным выбросом в покое. Однако при физической нагрузке, психоэмоциональном напряжении или тахикардии, вызванной лихорадкой и другими причинами, наблюдается существенно меньший прирост ударного объема (УО), чем у здоровых лиц. У больных с выраженным митральным стенозом, особенно при значительной легочной артериальной гипертензий, сердечный выброс оказывается сниженным уже в покое. При физической нагрузке он увеличивается незначительно или даже падает. Неспособность ЛЖ к адекватному увеличению У О во время нагрузки носит название «фиксированного» УО. Таким образом, сужение левого атриовентрикулярного отверстия приводит к следующим морфологическим и гемодинамическим изменениям:

Последствия сужения левого атриовентрикулярного отверстия
• Гипертрофия и дилатация левого предсердия
• Легочная гипертензия
• Гипертрофия и дилатация правого желудочка
• «Фиксированный» ударный объем

Наиболее частыми осложнениями митрального стеноза являются:

Осложнения митрального стеноза:
• фибрилляция и трепетание предсердий
• образование внутрисердечных тромбов и тромбоэмболии в артерии большого круга кровообращения
• относительная недостаточность трехстворчатого клапана
• относительная недостаточность клапана легочной артерии
• развитие сердечной недостаточности

Митральный стеноз (причины, диагностика, осложнения, лечение)

Митральные пороки

Дарья Сергеевна Шандер

• ревматизм
• склеродегенеративные поражения
• системные заболевания
• инфекционный эндокардит
• врожденный митральный стеноз

Нормальная площадь митрального отверстия составляет 4-6 см2. Нарушения гемодинамики наступают при сужении площади на 50%. Они заключаются в следующем:

• Нагрузка сопротивлением на левое предсердие — режим работы левого предсердия, и как следствие, возникает изометрическая гиперфункция.
• Повышается давление в левом предсердии.

Степени повышения давления:

3-5 мм рт. ст. — норма диастолического давления

6-10 мм рт. ст. — незначительное повышение

10-20 мм рт. ст. — умеренное повышение

20-25 мм рт. ст. — значительное повышение

26-30 мм рт. ст. — резкое повышение

• Нагрузка сопротивлением на малый круг кровообращения, ретроградное повышение давления в легочных венах, венулах, капиллярах, артериолах, легочной артерии. Формирование умеренной и высокой легочной гипертензии через рефлекс Китаева.
• Нагрузка сопротивлением на правый желудочек
• Далее происходит нагрузка сопротивлением на правое предсердие.
• Формирование относительной недостаточности трикуспидального клапана.
• Изменения гемодинамики в большом круге кровообращения.

Рис. 1. Анатомия клапанов сердца

На ЭКГ при митральном стенозе — признаки гипертрофии левого предсердия и правых камер.

Аускультация

• хлопающий I тон
• акцент II тона над легочной артерией
• митральный щелчок
• диастолический шум с эпицентром на верхушке и точке Боткина

-content/uploads/2019/10/

1. Эхокардиография при митральном стенозе. Кальциноз кольца митрального клапана. Задняя створка митрального клапана ограничена в раскрытии, в ее основании визуализируется округлый кальцинат (продолжение в 2).

Возможности двухмерной эхокардиографии в диагностике митрального стеноза:

• определение причины поражения аппарата митрального клапана

Возможные изменения морфологии аппарата митрального клапана:

• комиссуральный вариант митрального стеноза
• подклапанный (субвальвулярный) вариант митрального стеноза
• наличие кальция в структурах митрального аппарата, степень кальциноза.

Планиметрический способ определения площади митрального отверстия.

Определение размеров левого предсердия.

Визуализация тромбов в левом предсердии.

-content/uploads/2019/10/

2. Умеренный кальциноз митрального клапана. Митральный стеноз 2 степени. Раскрытие створок митрального клапана ограничено. Визуализируется ускорение кровотока на митральном клапане и образование потока PISA (продолжение в Рис 2)

Ограничения при определении площади митрального отверстия планиметрическим способом

• неадекватная плоскость сечения по короткой оси
• наличие грубого кальциноза
• первичная (предшествующая) комиссуротомия
• вовлечение подклапанных структур

1. оценка гемодинамической значимости митрального стеноза:

• определение скорости кровотока
• изменение формы спектрограммы трансмитрального кровотока
• оценка степени турбулентности потока

1. определение градиента давления между левым предсердием и левым желудочком:

• определение максимального градиента давления
• и среднего градиента давления

1. вычисление площади митрального отверстия по методике PHT — определение времени полуспада давления.
2. вычисление площади митрального отверстия по уравнению непрерывного потока.

Цветная допплерография при митральном стенозе

• характеристика диастолического потока
• выявление эксцентричного направления тока крови
• оптимизация расположения КО для режима постоянного допплера
• идентификация имеющихся регулирующих потоков

Степени тяжести сужения митрального отверстия по площади

нормальная площадь МО — 4-6 см2

I степень (легкий): МО ≥2,0 см2

II степень (умеренный): МО >1,0-2,0 см2

III степень (значительный): МО ≤ 1,0 см2

IV степень (критический): МО < 0,8 см2

Рис. 2. Допплерография при митральном стенозе. Градиенты давления на митральном клапане: максимальный градиент — 14,6 мм , средний градиент — 5,9 мм Митральный стеноз 2 степени.

Градиенты давления при разных степенях митрального стеноза

Максимальный градиент давления:

• легкий стеноз: 7-12 мм рт. ст.
• умеренный: 12-20 мм рт. ст
• значительный: >20 мм рт. ст

Средний градиент давления:

• легкий стеноз: 10 мм рт. ст

Рис. 3. Протезирование митрального клапана

Виды хирургического лечения митрального стеноза

• баллонная вальвулопластика
• открытая вальвулопластика
• протезирование

градиент давления, двухстворчатый клапан, ишемическая болезнь сердца, кальций на клапане сердца, клапан, клапан сердца, митральный клапан, митральный стеноз, порок сердца, сердечно-сосудистые заболевания, сердце, стеноз, сужение клапана, эхокардиография, эхокг

Диагностика

Основными способами диагностики являются рентгенологическое исследование, электрокардиограмма и эхокардиограмма. Приобретенный и врожденный атриовентрикулярный стеноз диагностируют при подтверждении увеличения сердца на рентгенограмме, появлении признаков застоя крови в легких, изменения легочной артерии.

Для определения степени болезни используют Холтеровское мониторирование. Этот способ исследования помогает выявить особенности нарушения сердечной деятельности при физической нагрузке и в покое.

Диагностические исследования включают:

• Составление коагулограммы;
• Анализ крови, исследование агрегации тромбоцитов;
• Допплерографию кровеносных сосудов шеи;
• Бактериологическое исследование слизистой зева;
• Электроэнцефалографию.

При прослушивании сердца ребенка отмечается щелчок открывающегося клапана и шум на верхушке во время диастолы. По мере прогрессирования порока во время расслабления сердца в области верхушки при пальпации обнаруживается диастолическое дрожание.

Митральный Стеноз

Стеноз митрального клапана представляет собой сужение или закупорку клапана.

Сужение клапана вызывает уменьшение потока крови в левой верхней камере сердца (левое предсердие), что вызывает недостаточность общего кровоснабжения организма. Большинство взрослых, у которых наблюдается митральный стеноз, ранее лечились по поводу ревматизма. Митральный стеноз также может быть связан со старением и накоплением кальция в кольце вокруг клапана, где встречаются створки и сердечная мышца.

Причины

Митральный стеноз, как правило, вызывается перенесенным ревматизмом. Однако может быть вызван и любым другим условием, которое вызывает сужение митрального клапана. Эта проблема редко передается через членов семьи.

Симптомы

Большинство людей с митральным стенозом не имеют никаких симптомов. Когда симптомы возникают, они могут уменьшаться с помощью физических упражнений или любой деятельности, которая увеличивает частоту сердечных сокращений. Симптомы могут включать:

• Затрудненное дыхание ночью или после физических упражнений
• Кашель, который иногда производит розоватые, кровянистые мокроты
• Усталость
• Боль в груди, которая усиливается при физических нагрузках и уходит после отдыха
• Частые респираторные инфекции, такие как бронхит
• Учащенное сердцебиение (ощущение, что сердце екнуло)
• Отек (отеки) ног и лодыжек
• Охриплость или осиплость звучания голоса

Симптомы могут начинаться с эпизода фибрилляции предсердий. Беременность, респираторная инфекция, эндокардит, или другие сердечные условия могут также вызвать симптомы.

Митральный стеноз может в конечном итоге привести к сердечной недостаточности, инсульту или возникновению тромбов в крови в различных частях тела.

Патогенез

В норме площадь митрального отверстия составляет 4-6 кв. см, а его сужение до 2 кв. см и менее сопровождается появлением нарушений внутрисердечной гемодинамики. Стенозирование атриовентрикулярного отверстия препятствует изгна­нию крови из левого предсердия в желудочек. В этих условиях включаются компенсаторные механизмы: давление в полости предсердия повышается с 5 до 20-25 мм рт. ст., происходит удлинение систолы левого предсердия, развивается гипертрофия миокарда левого предсердия, что в совокупности облегчает прохождение крови через стенозированное митральное отверстие. Данные механизмы первое время позволяют компенсировать влияние митрального стеноза на внутрисердечную гемодинамику.

Однако дальнейшее прогрессирование порока и рост трансмитрального гардиента давления сопровождается ретроградным повышением давления в системе легочных сосудов, приводя к развитию легочной гипертензии. В условиях значительного подъема давления в легочной артерии увеличивается нагрузка на правый желудочек и затрудняется опорожнение правого предсердия, что обусловливает гипертрофию правых отделов сердца.

В силу необходимости преодоления значительного сопротивления в легочной артерии и развития склеротичес­ких и дистрофических изменений миокарда снижается сократительная функция правого желудочка и происходит его дилатация. При этом возрастает нагрузка на правое предсердие, что в конечном итоге приводит в декомпенсации кровообращения по большому кругу.

Из левого желудочка кровь посредством аорты проникает к основным системам органов. Это большой круг кровообращения. Слабым его звеном выступает клапан аорты в устье сосуда. Он имеет 3 створки и раскрывается, пропуская в сосудистую систему порцию биологической жидкости. При сокращении каждый раз желудочек ее выталкивает. Закрываясь, клапан является преградой на пути обратного заброса крови. В этом месте и возникают патологические изменения.

В случае стеноза мягкие ткани створок и аорты претерпевают различные изменения. Это могут быть рубцы или спайки, отложения солей кальция, атеросклеротические бляшки или сращения. В результате наблюдаются следующие нарушения:

• просвет сосуда начинает постепенно сужаться;
• стенки клапана утрачивают эластичность;
• открытие и закрытие створок осуществляется не в полной мере;
• давление крови в желудочке увеличивается.

На фоне происходящих изменений возникает недостаточность кровоснабжения основных систем органов.

Возможные осложнения

Сочетанный и комбинированный пороки сердца сопровождаются развитием осложнений. Это связано с тем, что в результате отклонения расширяются сердечные камеры, нарушается проводимость и сократительная способность сердечной мышцы. Больной при этом страдает от:

1. Фибрилляции предсердий и нерегулярность их ритма.
2. Антиовентрикулярной блокады, для устранения которой нужно устанавливать кардиостимулятор.
3. Вторичного эндокардита клапанов. Его течение усугубляется развитием септических осложнений.
4. Недостаточности левого или правого желудочков.
5. Повышения давления в легочных сосудах.

Эти состояния не только значительно ухудшают качество жизни человека, а и повышают риск летального исхода.

Диагностика [ править | править код ]

В настоящее время наиболее эффективным методом диагностики является ЭХО-кардиоскопия с доплерографией, которая позволяет оценить выраженность порока и степень его декомпенсации.

Помимо этого, проводится ЭКГ и суточный мониторинг ЭКГ для установления ритма сердца, а также фонокардиография для регистрации тонов и шумов сердца. Для уточнения вида порока сердца проводится рентгенограмма. [4]

Не стоит забывать о 4 стандартных методах диагностики: осмотре, пальпации, перкуссии, аускультации. В частности, при митральном стенозе можно выслушать трёхчленный тон — ритм перепела.

Прогнозы и меры профилактики

Прогноз неблагоприятен только в случае отсутствия должного лечения – в течение последующих 10 лет погибнут 65% таких больных. После проведения соответствующей операции при стенозе митрального клапана эта цифра снижается до 8-13%.

Профилактикой патологии и её рецидивов является своевременное лечение ревматических и инфекционных заболеваний, соблюдение здорового образа жизни и внимательное отношение к собственному здоровью.

При соблюдении этих условий риск возникновения митрального стеноза если и не исчезает полностью, то значительно снижается, а уж вероятность летального исхода рано обнаруженного порока и вовсе сводится почти что к нулю.

Узнайте больше полезного по теме из видео: