Диагностика инфаркта миокарда — методы диагностики

Инфаркт миокарда — клиническая форма ишемической болезни сердца. Характеризуется развитием некротических процессов в сердечной мышце вследствие недостаточного кровообращения. Диагностика инфаркта миокарда основывается на выявлении ишемии. Включает в себя субъективные и объективные методы. К последним относят лабораторные и инструментальные исследования.

Рациональное использование ферментной диагностики при инфаркте миокарда

МУЗ «Первая городская клиническая больница скорой медицинской помощи»

СЕВЕРНЫЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КУРС КЛИНИЧЕСКОЙ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ

Руководитель курса

проф. Воробьёва Н.А.

Рациональное использование ферментной диагностики при инфаркте миокарда

г. Архангельск

2009 г.

Оглавление

Введение

1 Патогенез инфаркта миокарда

2 Немного о ферментах вообще и их роли в организме

3 Роль ферментов в диагностике инфаркта миокарда

4 Краткое описание ферментов, используемых в диагностике инфаркта миокарда

Заключение

Список использованных источников

Под инфарктом миокарда (ИМ) подразумевают некроз отдельных участков сердечной мышцы на почве острой ишемии, возникшей в результате несоответствия коронарного кровообращения потребностям миокарда в кислороде

Частота ИМ колеблется в значительных пределах, имея тенденцию к росту, и составляет, по данным ВОЗ, от 8,5 до 30,0 на 10 тысяч человек. В связи с тяжелым течением, высокой инвалидизацией и летальностью (общая летальность в острейшем, остром и подостром периодах ИМ составляет около 30%) своевременная диагностика этого заболевания является одной из актуальных проблем современной кардиологии.

Использование программы лабораторной диагностики, выявление критериев степени тяжести, контроль эффективности лечения, прогнозирование исхода ИМ, по данным лабораторных тестов, несомненно, внесет дополнительный вклад в повышение эффективности борьбы с этим заболеванием.

В основе программы лабораторной диагностики ИМ лежит исследование активности ферментов сыворотки крови.

Патогенез инфаркта миокарда

Самой частой причиной инфаркта миокарда является атеросклероз коронарных сосудов. Именно из-за атеросклеротического повреждения коронарных артерий в них создаются условия для дальнейшего развития облитерирующих тромбов.

Одной из важнейших причин, из-за которых начинается местный внутрикоронарный процесс тромбообразования, является коронароспазм. При развитии коронароспазма происходит разрушение атероматозной бляшки находящейся в коронарной артерии. Из разорванной атероматозной бляшки в окружающую кровь поступают тканевые факторы свертывания крови. Это в первую очередь — тканевой тромбопластин.

Тромбопластин переводит протромбин в его активную форму — в тромбин. Затем уже с помощью тромбина от молекул фибриногена отщепляются их боковые фрагменты, называемые β-фибриногеном. Оставшаяся центральная часть молекулы носит название фибрин-мономера.

В дальнейшем происходит полимеризация физрин-мономеров в макромолекулу растворимого фибрина. И наконец, — под влиянием фибриназы (фибрин-стабилизирующего фактора системы свертывания крови), происходит превращение растворимого фибрина в нерастворимый фибрин.

Весь процесс от начала до образования облитерирующего коронарную артерию тромба занимает от нескольких минут до нескольких часов. Однако, следует подчеркнуть, что в большинстве случаев от разрыва атероматозной бляшки до формирования плотного облитерирующего тромба проходит около 30 — 60 минут.

Именно данный срок и определяет в большинстве случаев тактику ангиохирурга по селективному (внутрикоронарному) лизированию тромба. В тех же случаях когда тромб облитерировал коронарную атртерию, то по прошествии 45 минут в зоне кровоснабжения сердечной мышцы этой артерией присходит ишемический некроз.

Интенсивность этих процессов такова, что у 70 процентов больных через сутки — двое происходит полное разрушение тромба. Следует отметить, что собственный аутолитический процесс в организме человека медленен, и тромбоз коронарных артерий неуклонно заканчивается некрозом миокарда.

Читайте также:  Давление 120 на 90 — что это значит и что делать?

С момента развития некроза данная некротическая зона запускает процессы резорбции и паралельно запускает процессы развития соединительной ткани вместо некротизированных масс. Процесс резорбции обычно клинически может проявляться, начиная со вторых суток от развития инфаркта миокарда.

  1. Третья стадия инфаркта миокарда. ЭКГ признаки подострой стадии инфаркта миокарда
  2. Острый коронарный синдром. Инфаркт миокарда. STEMI и Non-STEMI
  3. От чего происходит инфаркт миокарда
  4. Боли при инфаркте миокарда у женщин

Изменение формулы крови и температура тела

Инфаркту миокарда свойственны изменения и со стороны крови. В клиническом анализе наблюдается увеличение количества лейкоцитов, то есть лейкоцитоз. Также может наблюдаться сдвиг формулы влево и анэозинофилия.

Выраженный лейкоцитоз — неблагоприятный клинический признак.

Изменение кожной температуры в сторону ее снижения может наблюдаться при развитии острой сердечной недостаточности. Более всего это явление характерно для верхних и нижних конечностей — кисти и стопы. Однако при крупноочаговом расположении инфаркта наблюдается повышение температуры тела. Оно наблюдается к концу первого дня заболевания, держится в субфебрильных цифрах и сохраняется таким образом на протяжении 3-5 дней.

Тропониновый тест при инфаркте миокарда

Острое состояние, возникшее на фоне недостаточности кровообращения в определенном участке сердечной мышцы, провоцирует ее отмирание.

Данная патология очень часто приводит к серьезным осложнениям или, хуже того, к летальному исходу. Поэтому чем раньше производится диагностика, тем больше шансов, что человек будет жить полноценно.

Во время осмотра пациента врач обращает внимание на характерные симптомы (жгучая боль в области груди, которая не проходит после приема Нитроглицерина), коэффициенты пульса, уровень артериального давления. Далее необходимо провести электрокардиограмму и тест на тропонины.

Определить белок возможно двумя способами:

  • Лабораторное исследование.
  • Экспресс-тест.

В каждой методике проведения есть как положительные, так и отрицательные стороны.

Ферменты при инфаркте миокарда

Для диагностики инфаркта миокарда важно определение активности прежде всего следующих ферментов: креатин-фосфокиназы (КФК), глютамат-оксалацетат-трансаминазы (ГОТ), глютамат-пируват-трансаминазы (ГПТ), лактатдегидрокиназы (ЛДГ).

При инфаркте наблюдается следующее: приблизительно через 2 часа после инфаркта начинает повышаться уровень сывороточных ферментов — креатин-фосфокиназы, глутамин-щавелево-уксуснокислой трансаминазы и лактатдегидрогеназы. Максимальная активность достигается приблизительно через 20—48 часов.

Степень их активности зависит в некоторой мере от распространенности инфаркта. Прогноз при величинах выше 150 единиц неблагоприятный. Затем уровень этих ферментов снова быстро падает. Так, глутамат-пируват-трансаминаза нормализуется обычно через 5 дней, лактатдегидрокиназа — через неделю.

Руководящие положения при оценке ферментов при инфаркте миокарда

Только в редких случаях (менее 5%) такие сывороточные ферменты, как креатин-фосфокиназа, глутамин-щавелевоуксусная трансаминаза и лактатдегидрогеназа, не повышаются во время инфаркта миокарда. Поэтому если кровь взята правильно и активность ферментов нормальна, можно с большой вероятностью исключить инфаркт миокарда.

Оценка должна исходить из клинической картины путем сравнения одновременно измеренных активностей многих ферментов (сочетание активностей часто важнее их абсолютных величин) и из наблюдений за тем, как эти уровни изменяются во времени. Протекание активностей отдельных ферментов практически очень важно.

При инфарктах миокарда регулярно наблюдаются временные соотношения между ними: быстро спадающая активность креатин-фосфокиназы и глутамин-щавелевоуксусной трансаминазы, которая приблизительно через 5 дней после инфаркта возвращается к норме, тогда как уровень лактатдегидрогеназы в общем продолжает еще подниматься и нормализуется позже.

Читайте также:  Если мочевая кислота в крови повышена — что делать?

Чтобы судить, что означает выявленное повышение активности сывороточных ферментов ГОТ и ЛДГ, практически особенно важно понаблюдать, как протекает активность глутамин-пировиноградной трансаминазы. Нарастание уровня этого фермента не входит в картину инфаркта миокарда.

Но острая недостаточность правого желудочка (например, в результате легочной эмболии) может вести через гипоксемическое повреждение печени к нарастанию уровня сывороточных трансаминаз: активность глутамин-щавелевоуксусной трансаминазы и глутамии-пировиноградной трансаминазы в этом случае повышается приблизительно равномерно. Поэтому при подъеме активности последней трансаминазы одновременное повышение сывороточной активности первой трансаминазы надо расценивать в отношении наличия инфаркта миокарда осторожно, так как причиной этого может быть прежде всего поражение печеночных клеток.

Легочные инфаркты, как правило, не ведут к нарастанию сывороточных трансаминаз, а если и ведут, то, во всяком случае, к очень незначительному. Приступы стенокардии, не сопровождающиеся инфарктом, протекают без изменений уровней ферментов.

Ферменты при инфаркте миокарда

В последнее время наибольшее значение для диагностики инфаркта миокарда приобрело поведение активности сывороточной креатин-фосфокиназы.

В противоположность другим трансаминазам нарастание в сыворотке креатин-фосфокиназы наблюдается только при инфаркте, но не при печеночных и легочных заболеваниях, что в дифференциально-диагностическом отношении имеет величайшее значение.

Таким образом, этому энзиму присуща очень значительная специфичность и значение его для диагностики инфаркта миокарда несомненно превосходит таковое у других сывороточных трансаминаз.

Необходимо только учитывать, что даже сравнительно незначительные поражения мышц (как, например, перенапряжение и травма мышц) могут усилить активность креатин-фосфокиназы. С учетом этого при своевременном взятии крови измерение повышения активности данного энзима и наблюдение за течением ее могут значительно помочь в уточнении диагноза инфаркта миокарда.

Измерение креатин-фосфокиназы проводится с помощью комбинированного оптического теста по Warburg. Нормальные величины: ниже 1 единицы.

Возникли вопросы или что-то непонятно? Спросите у редактора статьи – здесь.

Для определения ферментов при инфаркте необходимо около 2—3 мл негемолизированной сыворотки.

Определять энзимы надо в течение 24 часов после взятия крови, а определение креатин-фосфокиназы ввиду особенно быстрого исчезновения ее активности лучше всего проводить сейчас же по взятии крови.

Если необходима пересылка, то всего целесообразнее взятую кровь процентрифугировать и отослать только сыворотку. Необходимо принять все меры к более быстрой пересылке в соответствующую лабораторию. Хранить, если это необходимо, можно только в течение короткого срока в холодильнике.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Уровень нормы тропонинового белка при инфаркте

Специфический комплекс попадает в кровоток через 3 часа после перенесенного приступа ишемии. Максимальной концентрации он достигает через 12-20 часов. При благоприятном прогнозе снижение объема вещества в крови наступает на 14 сутки.

Если при количественном исследовании показатель равен 0,3-0,4 мкг/л, инфаркт миокарда исключается. Подтверждение заболевания констатируется, когда значения достигают таких цифр, как 2,3-2,5 мкг/л. Чем выше уровень, тем больше развита тяжесть поражения сердечной мышцы.

Важно! Промежуток между коэффициентами 0,5 и 2.0 мкг/л является пограничным. Поэтому через некоторое время необходимо провести повторное исследование для подтверждения или исключения диагноза.

Уровень нормы тропонинового белка при инфаркте

Тесты на тропонины очень высокочувствительны при инфаркте миокарда, и достоверность результатов достигает ста процентов. К тому же они очень удобны и просты в использовании. Благодаря быстроте получения ответа есть огромная возможность избежать осложнений и оказать экстренную медицинскую помощь.

Поэтому всем людям, которые находятся в группе риска, рекомендовано носить с собой данное изделие.

Диагностика заболеваний

Чтобы результаты обследований были точными, пациент должен подготовиться к ним. За сутки до обследования полностью исключается употребление алкогольных напитков. За час запрещается курение.

Забор крови у больного проводится утром. Между последним приемом еды и взятием крови должно пройти не меньше 12 часов. При этом разрешено употреблять воду. Утром исключены кофе, чай, соки.

Диагностика заболеваний

Накануне обследования полностью исключаются физические и эмоциональные перегрузки, чтобы не исказить показатели печеночных проб при исследовании.

Читайте также:  В каком случае проведение ЭФИ на сердце строго противопоказано?

При наличии патологии печени обследовать показатели крови нужно каждый месяц.

Здоровый образ жизни – лучшая профилактика

Чтобы признаки инфаркта миокарда у женщин и мужчин не проявлялись, необходимо соблюдать здоровый образ жизни. Самое главное – правильно питаться, исключить вредные привычки, меньше нервничать по пустякам, заниматься физически, а также систематически проверять уровень холестерина в крови и осуществлять замер артериального давления.

Помогут вам осуществлять профилактику заболевания  врачи “Клинической больнице “РЖД-Медицина” г. Нижнего Новгорода”

Физикальное исследование

Диагностически значимые данные на этом этапе выявляются посредством сбора жалоб, изучения медицинской карты, осмотра больного, пальпации, выслушивания сердца и легких. Цель этого этапа исследования – не столько диагностика ИМ, которая будет проведена другими методами, сколько анализ текущего состояния больного.

У пациента выясняется:

  • как долго длился приступ;
  • каков был эффект от приема лекарств;
  • сколько пациент пережил приступов, и с какой регулярностью они появлялись;
  • как менялся болевой синдром при изменении положения тела.

Жалобы

Главная жалоба пациентов – длительный болевой синдром. Боль может описываться пациентами по-разному: как жгучая, давящая, распирающая, жестокая.

Боль обычно ощущается в груди, но может также ощущаться в обеих руках, спине, шее и челюсти. Продолжительность болевого синдрома составляетминут, а иногда сохраняется часами. Употребление нитроглицерина в случае ИМ не приносит облегчения.

Болевой синдром может и не наблюдаться.

Сопутствующие жалобы, присущие заболеванию – это головокружение, аритмия, слабость, потливость. Холодеют конечности. Частичная потеря миокардом сократительной функции или поражение клапанного аппарата приводят к одышке. У пациентов пожилого возраста и страдающих сахарным диабетом возможна внезапная короткая потеря сознания. Часто синдромы сопровождаются страхом смерти.

В ходе опроса выясняется реакция больных на болевой синдром. Для пациентов характерно возбуждение, беспокойство. В попытках снять боль они постоянно двигаются, корчатся в постели. Делают попытки вызвать рвоту. В этом отличие от реакции на дискомфорт в грудной клетке больных стенокардией, которые стремятся замереть, чтобы остановить боль.

Анамнез

У подавляющего большинства пациентов с острым ИМ в анамнезе присутствуют факторы риска, такие как артериальная гипертензия, сахарный диабет, лишний вес, плохая наследственность, курение. Кроме этого, есть указания на проявлявшуюся ишемическую болезнь сердца (стенокардию).

У родственников больного можно узнать о периоде, предшествующем наступлению ИМ, и спровоцировавших его факторов (тяжелая физическая нагрузка, сильное эмоциональное напряжение).

Осмотр

Больным ИМ характерно выраженное возбуждение. Они беспокойно двигаются, меняют позы, могут ходить по кабинету. Все указывает на то, что они испытывают неудобство и пытаются изменить это состояние. Возбужденное состояние проходит при снятии болевого синдрома.

Исключение составляют пациенты с левожелудочковой недостаточностью. Им присуща одышка, хрипота, синюшная окраска губ, холодность кожи.

Аускультация

Ухудшение сократимости миокарда приводит к приглушению I тона. II тон может быть слегка ослаблен или не изменен совсем. Однако, если нарушен кровоток, то II тон расщепляется над легочной артерией. У части больных выслушивается IIIтон.

Если у обследуемого есть одышка или отекли легкие, то выслушиваются хрипы в нижних отделах.

АД повышается из-за перенесенного стресса, страхов больного, боли. АД понижается, когда развивается сосудистая недостаточность. Частота сокращений непосредственно после ИМ составляетв минуту.