Осложнения острого инфаркта миокарда, факторы, влияющие на прогноз

Ишеми́ческая боле́знь се́рдца (ИБС; лат. morbus ischaemicus cordis от др.-греч. ἴσχω  — «задерживаю, сдерживаю» и αἷμα  — «кровь») — патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий[1].

Ишемия и инфаркт миокарда

Ишемия миокарда

На ЭКГ обычно проявляется депрессией сегмента ST (горизонтальной или косонисходящей) и изменениями зубца Т (симметричный, инвертированный, высокий остроконечный или псевдонормальный зубец Т). Псевдонормализацией называют превращение инвертированного зубца Т в нормальный. Могут также отмечаться неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т (незначительная депрессия сегмента ST, уплощенный или слабо инвертированный зубец Т).

Иногда наблюдается инвертированный зубец Т

часы—дни

Сегмент ST приближается к изолинии. Зубец R уменьшается или исчезает. Появляется зубец Q. Зубец Т становится инвертированным

недели—годы

Нормализация зубца Т. Зубцы Q обычно сохраняются, однако через год после ИМ у 30% патологических зубцов Q нет

Появление патологических зубцов Q слабо коррелирует с наличием трансмурального поражения. Поэтому лучше говорить не о трансмуральном и нетрансмуральном ИМ, а об ИМ с патологическими зубцами Q и ИМ без патологических зубцов Q

Диагностика ИМ при блокаде левой НПГ

Патогенез ишемического инсульта

[Рис.1][Рис.2][Рис.3][Рис.4][Рис.5]

[Рис. 2] Закупорка сосуда тромбом и атеросклеротической бляшкой.

тромбом, эмболом либо обусловлена облитерацией еголокальной ишемии вещества мозга, если внезапно падает АДв развитии инфаркта мозга определенную роль играют реакция сосудистой системы мозга и форменных элементов крови на дефицит мозгового кровообращения, а также энергетические запросы ткани мозгаувеличение жесткости эритроцитов, а также увеличение агрегации тромбоцитов и эритроцитов в зоне локальной ишемии мозга могут быть одним из главных факторов, препятствующих притоку крови по расширенным сосудам при феномене «невосстановленного» кровотокатромбозы и эмболии мозговых сосудов

[Рис.1][Рис.2][Рис.3][Рис.4][Рис.5]

[Рис. 3] Макропрепарат инфаркта мозга.

Читайте также:  Какими продуктами можно повысить гемоглобин в крови

возникает повышение свертываемости крови в мозговом кровотокеУвеличению «росту тромба» помимо гиперкоагулянтности крови способствуют замедление кровотока и турбулентные, вихревые, движениязначение в патогенезе ишемических инсультов имеют психоэмоциональные стресс-факторыАнгиоспазм мозговых сосудов

Проявления осложнений

Инфаркт и его последствия имеют различную симптоматику. Рассмотрим наиболее распространенные из них подробнее.

Аритмии — это наиболее частое состояние, осложняющее инфаркт. Обычно они появляются в первые дни заболевания.

Выделяют следующие постинфарктные аритмии:

Проявления осложнений
  • желудочковая тахикардия;
  • мерцание или трепетание предсердий;
  • фибрилляция желудочков или предсердий.

Аритмии — это неравномерные сокращения сердца

Желудочково й тахикардией называют состояние, сопровождающееся слишком частым сокращением желудочков сердца — до 300 ударов в минуту. Человек при этом ощущает резкую слабость, головокружение, замирание сердца. Состояние не несет непосредственной опасности для жизни.

Мерцание и трепетание предсердий — это слишком частые сокращения верхних камер сердца. При трепетании частота сокращений достигает 300 в минуту, а при мерцании доходит до 600. Проявления такие же, как при желудочковой тахикардии.

Наиболее опасным осложнением является фибрилляция желудочков. Это нескоординированные и очень частые их сокращения. Приступ фибрилляции может привести к асистолии — прекращению работы сердца. Фибрилляция желудочков — одна из основных причин смерти после инфаркта.

Проявления осложнений

Если у человека произошел второй инфаркт, последствия в виде аритмии бывают единственным клиническим признаком, что затрудняет диагностику. Подробнее об аритмиях можно узнать из видео в этой статье.

Кардиогенный шок

Крупноочаговый инфаркт миокарда — одна из причин развития кардиогенного шока. При этом миокарду требуется большее количество кислорода, но пораженные сосуду не могут обеспечить его необходимое количество.

Далее нарушается работа внутренних органов, развивается ацидоз, отек легких. Таким образом развивается одно из самых тяжелых состояний — кардиогенный шок.

Данное осложнение характеризуется следующими симптомами:

Проявления осложнений
  • боль высокой интенсивности;
  • снижение артериального давление;
  • учащение сердцебиения;
  • бледность кожных покровов;
  • повышенное потоотделение;
  • затруднение дыхания;
  • сокращение или прекращение образования мочи;
  • угнетение сознания;
  • пульс слабого наполнения.

Состояние развивается внезапно и заканчивается смертью в 90% случаев.

Читайте также:  Аортокардиосклероз – что это такое и как лечат заболевание?

Крупноочаговый инфаркт может привести к шоку

Симптомы нарастают в течении нескольких минут:

  • снижение артериального давления;
  • частый пульс слабого наполнения;
  • набухание шейных вен;
  • бледность и цианоз кожных покровов;
  • одышка, остановка дыхания;
  • утрата сознания.
Проявления осложнений

Разрыву стенок сердца подвержены в основном пожилые люди, причем это состояние у женщин встречается чаще, чем у мужчин.

Разрыв сердечной стенки чаще происходит в области перегородки между желудочками

Если у человека случился инфаркт левого желудочка сердца, последствия чаще всего представлены левожелудочковой недостаточностью или отеком легких. Это осложнение развивается из-за того, что некротизированная стенка левого желудочка не может сокращаться полноценно и выбрасывать кровь.

Соответственно, на правый желудочек приходится нагрузка в несколько раз больше, из-за этого страдают легочные артерии. В них начинается застой крови, что и приводит к отеку легких.

Клиника характеризуется резко возникшей слабостью и одышкой. Человеку становится тяжело дышать, затем в легких начинает образовываться пена, которая выходит наружу через дыхательные пути.

Проявления осложнений

Пена имеет розоватый цвет из-за примеси крови. Отсутствие неотложной медицинской помощи приводит к смерти от удушья.

Отек легких приводит к смерти от удушья

Синдром Дресслера

Достаточно редкое осложнение, встречающееся в 4% случаев. Носит аутоиммунный характер — происходит асептическое воспаление перикарда, плевры и легких. Аутоиммунный процесс развивается в ответ на повышенное количество токсинов, образованных распадающимися клетками миокарда в зоне инфаркта.

При синдроме Дресслера развивается аутоиммунное воспаление легких, плевры, перикарда

Проявления осложнений

Если произошел инфаркт задней стенки миокарда, последствия чаще всего представлены именно синдромом Дресслера.

Состояние характеризуется признаками общей интоксикации — слабостью, разбитостью, незначительным повышением температуры. Пациенты жалуются на боли в груди. Постепенно развивается воспалительный отек, который приводит к усилению боли и одышке. Скопление жидкости в полости перикарда может привести к остановке сердца и смерти больного.

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность требует оказания больному неотложной помощи и экстренной госпитализации его в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Читайте также:  Открытый артериальный проток: у детей, новорожденных, лечение

Одним из вариантов нарушения гемодинамики во время острой фазы инфаркта миокарда является левожелудочковая недостаточность, ассоциируемая с неблагоприятным прогнозом. Как правило, она развивается при обширном поражении, может быть результатом механических нарушений. Ее клинические черты:

  • одышка;
  • бледность кожных покровов с цианозом;
  • холодный пот;
  • влажные хрипы над поверхностью легких и третий сердечный тон, выявляемый при аускультации.

Степень выраженности левожелудочковой недостаточности может быть различной – от сердечной астмы (переполнение кровью легочных сосудов, повышение сосудистой проницаемости и накопление жидкости в стенках альвеол) до кардиогенного шока.

Если же к левожелудочковой недостаточности присоединяется правожелудочковая, то развивается синдром малого выброса. При этом застойные явления в легких уменьшаются, временно разгружается левый желудочек, но быстро падает системная гемодинамика. Выраженное снижение артериального давления не корригируется инотропными средствами.

Кардиогенный шок диагностируется у 10-15 % больных. Основными причинами его развития являются:

  • большой размер зоны инфаркта;
  • механические дефекты межжелудочковой перегородки;
  • разрывы папиллярных мышц;
  • рецидивирующий или повторный инфаркт миокарда.

Снижение сердечного выброса при этом столь значительно, что не может быть компенсировано повышением сосудистого сопротивления, соответственно резко падает артериальное давление и системный кровоток, в том числе и кровоснабжение жизненно важных органов.

По механизму развития он может быть:

  • истинный (обусловлен снижением насосной функции сердца и развивается при обширном ишемическом поражении миокарда);
  • рефлекторным (связан с изменением тонуса периферических сосудов на фоне болевого синдрома);
  • аритмогенный (в его основе лежат тяжелые нарушения сердечного ритма);
  • ареактивный (характеризуется отсутствием эффекта от лечения).

Диагноз «кардиогенный шок» устанавливается при снижении систолического давления ниже 90 мм рт. ст. в сочетании с проявлениями периферической гипоперфузии:

  • спутанность сознания;
  • бледная, холодная кожа;
  • диурез менее 20 мл/ч;
  • тахикардия более 100 ударов в минуту;
  • нитевидный пульс и др.

Однако при этом важно исключить другие причины гипотонии (гиповолемия, тяжелые аритмии).