Ишемическая атака: нарушение кровообращения головного мозга

Ишемической нейропатией зрительного нерва называют поражение, обусловленное функциональным расстройством кровоснабжения зрительного нерва в его интрабульбарном либо интраорбитальном отделах. Патология характеризуется внезапно возникающим снижением остроты зрения, выпадением или сужением его полей, монокулярной слепотой.

Лечение

Ишемическая нейропатия зрительного нерва – состояние неотложное, поскольку длительное нарушение кровообращение ведет к необратимой гибели нервных клеток. Помощь при резком развитии ишемии включает незамедлительное введение раствора эуфиллина в/в, нитроглицерин под язык, нашатырный спирт на ватке для вдыхания.

Для лечения ишемической нейропатии пациента обязательно госпитализируют.

Терапия в стационаре направлена на снятие отека, улучшение трофики зрительного нерва, организации дополнительных путей кровоснабжения. Очень важна терапия основного заболевания, приведение к норме показателей свертывания крови, липидного обмена, стабилизация показателей АД.

Для этого назначается прием или введение мочегонных средств, сосудорасширяющих, тромболитических, ноотропных препаратов, препаратов- антикоагулянтов. Проводится терапия, кортикостероидами, назначаются витамины В, С, Е групп. Дальнейшее лечение включает применение физиотерапевтических методов — магнитотерапии, электростимуляции, лазерстимуляции не погибших волокон зрительного нерва глаза.

Последующее лечение

После окончания ТИА основные усилия врачей и пациента должны быть направлены на профилактику рецидивов острых нарушений мозгового кровообращения. При ТИА некардиоэмболической природы препаратами выбора считают антиагреганты, при кардиогенных эмболиях – антикоагулянты и/либо антиагреганты. Основным методом диагностики рецидивных острых нарушений мозгового кровообращения при ТИА некардиоэмболической природы считают длительную ежедневную терапию с использованием антиагрегантов.

При наличии симптомных каротидных стенозов более чем 50% просвета артерии для профилактики инсульта необходимо срочно провести каротидную эндартерэктомию. В ряде случае при каротидных стенозах более чем 70% просвета артерии возможно выполнение эндоваскулярных операций – стентирования позвоночной или сонной артерии и баллонной ангиопластики.

Читайте также:  Прогрессирующий пигментный дерматит Шамберга

Также смотрите другие статьи по данной тематике:

  • Инсульт молодеет с каждым годом
  • Калий и магний
  • Лечение гипертонии для профилактики инсульта

Для получения профессиональной консультации по вопросам реабилитации после инсульта в Германии Звоните нам по телефону: +49 228 972 723 35 или пишите на Email здесь

Способы диагностики

Острая фаза патологии диагностируется на основании имеющегося у пациента симптомов (локальный статус) и клинико-лабораторного обследования. Это необходимо, чтобы исключить заболевания, имеющие схожую симптоматику:

  • опухоли головного мозга;
  • менингиальные поражения (инфекции или токсические поражения мозговых оболочек);
  • мигрень.

Для дифференциальной диагностики применяют:

Эти виды аппаратного обследования помогают выявить очаги ишемии и некроза участков мозговой ткани.

МРТ кабинет в клинике

Дополнительно, для уточнения этиологии заболевания, больному назначают:

  • исследование периферической крови;
  • биохимию;
  • тестирование свертывания крови;
  • липидные пробы (содержание холестеринов и триглицеридов);
  • исследование мочи (дает дополнительную информацию об обменных процессах).

Помимо лабораторных тестов, человеку проводят:

  • Доплерографию. Определяют скорость кровотока и характер наполнения сосудов. Дает возможность выявить участки мозга с пониженным кровоснабжением.
  • ЭКГ. Позволяет обнаружить сердечные патологии.
  • Ангиография. Введение контрастного вещества и серия рентгеновских снимков позволяет определить характер распределения кровотока в сосудах головного мозга.
  • Осмотр глазного дна окулистом. Эта проверка необходима даже если нет признаков расстройства зрения. Если задет каротидный бассейн, то всегда страдает кровообращение глазного дна со стороны поражения.

При начавшихся нарушениях признаки транзиторной ишемической атаки несложно выявить, если сразу вызвать скорую или доставить человека в медицинское учреждение.

Отличительная особенность транзиторной атаки в том, что возникающие нарушения переходящие и сутки спустя после приступа больной почти не ощущает дискомфорта и может вести полноценный образ жизни, но кратковременная ишемия не проходит бесследно.

Читайте также:  Варолиев мост основная взаимосвязь между отделами мозга

Если такие пациенты обращаются за врачебной помощью и сообщают, что вчера у них были признаки расстройства зрения, чувствительности или двигательной активности, то обследование проводится по такой же методике. Это связано с тем, что мозговая ткань чувствительна к гипоксии и даже при непродолжительном кислородном голодании возникает гибель клеточных структур. Очаги возникшего некроза удается выявить с помощью аппаратного исследования.

При транзиторной ишемической атаке диагностика помогает не только выявить пораженные некротические очаги, но и спрогнозировать возможное течение заболевания.

Осложнения и последствия

   Возникновение транзиторной ишемической атаки особой угрозы здоровью пациента не представляет, однако она сигнализирует обо многих опасных заболеваниях.

После двух-трёх приступов ТИА без должного лечения чаще всего развивается ишемический инсульт, который действительно крайне опасен не только для здоровья пациента, но и для его жизни.

Примерно у одного пациента из десяти после пережитой транзиторной ишемической атаки возникает церебральный инсульт или инфаркт сердечной мышцы. Многие люди, после перенесённой ТИА, в частности кратковременной (если она длилась несколько минут), откладывают визит к специалистам, что крайне опасно для их здоровья.

При быстром реагировании на симптоматику и вовремя проведенном лечении человек через небольшой промежуток времени возвращается к нормальной жизни. Последствием транзиторной ишемической атаки, не пролеченной своевременно, становится ишемический инсульт, который развивается у половины всех людей, перенесших заболевание. В результате образуются стойкие неврологические дефекты:

  • параличи – нарушения движения конечностей;
  • снижение памяти, утрата познавательных способностей;
  • депрессии, рассеянность, раздражительность;
  • нечленораздельная речь.

В некоторых случаях прогноз неутешительный, приводящий к инвалидности, а порой и летальному исходу.

Гемипарез и другие виды двигательной дисфункции

Двигательные расстройства являются наиболее частымвидом манифестации ТИА. Чаще всего наблюдаетсяслабость с вовлечение руки, ноги и лица. Выраженностьварьирует от тяжелых (парез, паралич) до едва заметнойнеловкости в руке или пальцах. Поскольку к моментуосмотра врача симптомы исчезают или значительнорегрессируют, сложно оценивать неврологическиепроблемы. Необходимо учитывать, что субъективнаяслабость в конечностях может быть обусловленарасстройствами чувствительности, координации ирасстройствами экстрапирамидной пациенты , у которых повторяются стереотипныемоторные эпизоды гемипареза с вовлечением лица, руки иноги + неокортикальные симптомы (афазия,невнимательность). Эти симптомы описываются какпредупреждающий капсулярный синдром.