Причины центральной серозной хориоретинопатии и лечение

Эндотелиальная дистрофия роговицы глаза (синдром Фукса) – это офтальмологическое заболевание, сопровождающееся гибелью клеток низшего слоя передней оболочки ока. Недуг развивается медленно, чаще всего поражает только одно око. Однако у пациентов в преклонном возрасте патология может касаться обоих глаз.

Синдром Фукса

Это разновидность такого заболевания, как передний увеит. Обычно он развивается у людей после тридцати лет. Также в группу риска входят пациенты преклонного возраста. Однако подобная аномалия может проявиться и у ребенка. У маленьких пациентов она легко поддается терапии, не вызывает осложнений.

В 4% всех случаев дистрофия Фукса проявляется у пациентов с диагнозом увеит. Но даже при наличии заболевания синдром порой трудно выявить, поскольку его течение не сопровождается ярко выраженной симптоматикой.

Синдром Фукса

Трудней всего обнаружить недуг у кареглазых людей, поскольку практически невозможно увидеть, что оттенок радужной оболочки изменился. А ведь это один из основных признаков патологии.

До сих пор точно неизвестно, что вызывает развитие дистрофии роговицы. Но основная часть офтальмологов склоняется к тому, что появление синдрома – это следствие воспалительных процессов, протекающих в организме.

Почему начинается дегенерация

Основные предрасполагающие факторы для прогрессирующих процессов разрушения структур позвоночника – это излишняя нефизиологичная осевая нагрузка при недостаточной поддержке со стороны паравертебральных мышц.

Низкий тонус мышц и их малая тренированность приводят к изменению осанки, к усилению или сглаживанию естественных изгибов позвоночного столба. Поэтому даже при отсутствии физической активности давление на все несущие костно-суставные структуры распределяется неравномерно. Это приводит к их преждевременному изнашиванию, что и проявляется дегенеративно-дистрофическими процессами.

Происходящие в позвоночнике изменения свойственны пожилому возрасту, когда происходит естественное старение, ослабление связок, уплотнение хрящей и изменение структуры костей. Но эти нарушения начинают выявляться уже у молодых людей.

Особенности быта современного человека, способствующие раннему изнашиванию и дегенерации позвоночника:

  • малоактивный образ жизни, сидячая работа, передвижение с помощью транспорта, лифтов и эскалаторов;
  • неправильно организованные тренировки с упором на некоторые группы мышц (брюшного пресса, плечевого пояса, бедер);
  • неправильно подобранная обувь, приводящая к смещению центра тяжести или к плоскостопию;
  • частое и неоправданно долгое использование корсетов и других ортопедических приспособлений после травм;
  • ходьба и бег по излишне ровной и плотной поверхности (различные напольные покрытия, асфальт, плитка и пр.);
  • подъем и перенос тяжестей с перегрузкой мышц спины;
  • профессиональные вредности, связанные с повторяющимся скручиванием торса, длительными наклонами тела или сидячим положением, вибрацией;
  • несбалансированное питание, излишняя масса тела.
Читайте также:  Гнойный конъюнктивит у детей лечение антибиотиками

Максимальная нагрузка ложится на поясничный и в меньшей степени на грудной отделы позвоночника. Поэтому дегенеративно-дистрофические процессы чаще выявляются именно на этих уровнях.

Причины возникновения патологии

По утверждениям ученых развитие центральной серозной хориоретинопатии во многих случаях провоцируется повышением уровня гормонов на фоне таких состояний:

Причины возникновения патологии
  • Подверженность чрезмерным физическим нагрузкам.
  • Эмоциональные перепады.
  • Наследственная предрасположенность.
  • Период вынашивания ребенка и последующие роды.

Толчком к образованию патологического процесса также становятся такие факторы:

Причины возникновения патологии
  • Гипертония.
  • Болезни кроветворения.
  • Прием таких лекарственных препаратов, как Виагра и антибиотики.
  • Злоупотребление спиртосодержащими напитками.
  • Проблемы с желудочно-кишечным трактом.
  • Диабет.
  • Повышенная гормональная концентрация в крови.
  • Аллергические проявления.

Здесь представлен не весь список факторов, предрасполагающих к развитию ЦСХ. Причины патологии еще не до конца изучены. Однако они никак не влияют на симптоматическое проявление патологии.

Причины возникновения патологии

Болезнь Штаргардта

Представляет собой дистрофию макулярной области сетчатки, которая начинается в пигментном эпителии и проявляется двухсторонним снижением остроты зрения. Наиболее часто наследуется по аутосомно-рецессивнму типу, хотя описаны случаи передачи аутосомно-доминантным путем.

На глазном дне (рис. 7,8) отсутствие фовеального рефлекса; пигментированные круглые точки, участки депигментации и атрофии ретинального пигментного эпителия, в ряде случаев типа «бычий глаз», сочетающиеся часто с беловато-желтоватыми пятнами в парамакулярной зоне. Феномен «бычий глаз» офтальмоскопически виден как темный центр, окруженный широким кольцом гипопигментации, за которым обычно следует кольцо гиперпигментации; в области поражения возникает бронзовый рефлекс.

Изменения в виде желтовато-юеловатых точек и полос с изменениями в макулярной области или без них А. Franceschetti обозначил термином «fundus flavimaculatus». В литературе термины болезнь Штаргардта и фундус фравимакулятус нередко объединяются, подчеркивая тем самым предпологаемое единство происхождения и/или преход из одной формы заболевания в другую по мере ее развития. Если снижение зрения обусловлено типичными дистрофическими изменениями желтого пятна, начинается первые две декады жизни, то предпочтительнее употреблять термин БШ. Если же изменения проявляются в центральных и периферических отделах сетчатки в более позднем возрасте и заболевание быстрее прогрессирует, то рекомендуется использовать термин ФФ.

Заболевание проявляется билатериально и симметрично. Характерны относительные или абсолютные центральные скотомы разной величины, в зависимости от распространенности процесса. При желтопятнистой дистрофии поле зрения может быть в норме при отсутствии изменений макулярной области. У большинства пациентов отмечаются изменения цветового зрения по типу дейтиранопии, красно-зеленой дисхромазии или более выраженные. При желтопятнистой дистрофии цветовое зрение может быть нормальным.

I тип – ювенильная наследственная макулодистрофия, клинически проявляющаяся у детей в возрасте 6-12 лет. С одинаковой частотой заболевают мальчики и девочки. По мере прогрессирования острота зрения снижается, развивается слабовидение.

Читайте также:  Аптечка для новорожденного список необходимого

На глазном дне: картина «бычьего глаза». На ранних этапах ОЭРГ сохраняется нормальный, МЭРГ – субнормальна, РЭРГ — в норме. В развитых – снижаются ответы колбочковой системы, по данным МЭРГ — снижение вплоть до полного исчезновения, РЭРГ — снижается, но в меньшей степени (рис. 15).

II тип – заболевание начинается несколько позже, чем при первом типе (что может быть связано с тем, что снижение остроты зрения происходит медленнее, вследствие этого пациенты позже обращаются к окулисту). Помимо типичных изменений в макулярной области, на глазном дне имеются множественные и распространенные пятна фундус флавимакулятус, которые могут достигать экватора. ЭРГ – значительно снижены ответы палочковой системы, так как изменения выходят за пределы макулярной области (рис. 16).

Атрофия альвеолярных отростков

Альвеолярный отросток после удаления зуба подвергается перестройке, сопровождающейся образованием новой кости, заполняющей дно лунки, и атрофией свободных ее краев. С заживлением костной раны в области удаленного зуба перестройка не заканчивается, а продолжается, но уже с преобладанием явлений атрофии.

Последняя связана с выпадением функции альвеолярного отростка, почему ее часто называют атрофией от бездеятельности. Характер и степень этой атрофии зависят также от причины удаления зубов. При пародонтозе, например, атрофия более выражена.

Есть основание считать, что после удаления зубов при этом заболевании убыль альвеолярного отростка является не только следствием утраты функции, но и самого пародонтоза в связи с тем, что причины, вызвавшие его, не прекратили своего действия. Здесь, следовательно, мы встречаемся со вторым видом атрофии, альвеолярной кости, вызванной общей патологией.

Кроме атрофии от бездеятельности, резорбции при общих и местных заболеваниях (пародонтоз, диабет), может иметь место старческая (сенильная) атрофия альвеолярного отростка.

Атрофия альвеолярного отростка — процесс необратимый, и поэтому чем больше времени прошло после удаления зубов, тем более выражена убыль кости. Протезирование не приостанавливает явлений атрофии, а усиливает их.

Объясняется это тем, что для кости адекватным раздражителем является растяжение, исходящее из прикрепленных к ней волокон связок (сухожилия, периодонт), но кость не приспособлена к восприятию сил сжатия, которые исходят от базиса съемного протеза.

Атрофия может быть также усилена неправильным протезированием с неравномерным распределением жевательного давления, направленным преимущественно на альвеолярный отросток.

Таким образом, у разных лиц может быть неодинаковая степень выраженности атрофии альвеолярного отростка. Можно встретить пациентов, у которых альвеолярные отростки хорошо сохранились. Наряду с этим наблюдаются также случаи крайней степени атрофии.

На верхней челюсти твердое небо становится плоским, в переднем отделе его атрофия часто достигает носовой ости. Не все отделы верхней челюсти в одинаковой степени подвергаются атрофии.

Менее всего она захватывает альвеолярный бугор и небный торус (небное возвышение).

На нижней челюсти также можно наблюдать различные степени атрофии; от маловыраженной до полного исчезновения альвеолярного отростка. При большой атрофии подбородочное отверстие может оказаться непосредственно под слизистой оболочкой и сосудисто-нервный пучок будет ущемляться между костью и протезом.

Альвеолярный отросток при большой атрофии исчезает. Ложе для протеза суживается, а точки прикрепления челюстно-подъязычных мышц оказываются на одном уровне с краем челюсти (рис. 184). При сокращении их, а также при движениях языка подъязычная слюнная железа накладывается на альвеолярный отросток.

Атрофия альвеолярного отростка нижней челюсти происходит неодинаково в разных отделах. Так, в переднем отделе убыль кости наиболее выражена с язычной стороны, результатом чего может явиться острый, как нож (рис. 185), или шишковидный альвеолярный отросток. В области коренных зубов ячеистый отросток после потери зубов уплощается.

Это связано с тем, что атрофия альвеолярного отростка наиболее выражена на вершине его (горизонтальная атрофия). Вследствие этого наступает истончение внутренних косых линий, осложняющих протезирование. В подбородочной области с язычной стороны в месте прикрепления мышц (geniohyoideus и др.

) обнаруживается плотный костный выступ (torus genio-lingualis), покрытый истонченной слизистой оболочкой.

Вместе с атрофией альвеолярного отростка изменяется положение переходной складки. При далеко зашедшей атрофии она оказывается в одной плоскости с протезным ложем. То же самое происходит и с точками прикрепления уздечек языка и губ. По этой причине размер протезного ложа на нижней челюсти уменьшается, определение его границ и фиксация протеза усложняются.

Причины развития

Спровоцировать неоваскуляризацию роговицы может воздействие на организм человека таких факторов:

  • травма;
  • ожог;
  • хирургическое вмешательство;
  • воздействие токсических веществ;
  • хронический или длительно протекающий кератит;
  • нарушение иннервации;
  • закупорка сосудов, питающих глаз;
  • ишемия органа зрения;
  • длительное или неправильное ношение контактных линз;
  • попадание сигаретного дыма в глаз.
Причины развития

Заболевания со временем приводит к снижению или потере зрения. Развитие заболевания обусловлено тем, что роговица, которая в норме не содержит кровеносных сосудов и питается за счет сети кровоснабжающей лимб, обрастает артериями. Это обусловлено длительной ишемией оболочки глаза, что провоцирует пролиферацию и усиленный рост эндотелиальных клеток и прорастание сосудов поверх зрачка и всех остальных структур. Это приводит к полной или частичной потере зрения пациентом.