Проявление первичного гиперпаратиреоза со стороны костной системы

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Подробный обзор
Читайте также:  Международный эндокринологический журнал 6(24) 2009

Что это такое

Под термином «гиперпластические процессы эндометрия» подразумевается сразу несколько заболеваний, развивающихся на фоне существенного изменения гормонального фона, в основном, при повышенной концентрации эстрогена. В группу болезней ГПЭ входят патологические процессы, которые затрагивают слизистую, покрывающую матку, и приводят к ее утолщению.

Размер матки при возникновении патологий эндометрия увеличивается за счет аномального деления клеток. Гиперпластические изменения могут касаться разных слоев:

  1. функциональный эндометрий (поражается чаще всего);
  2. базальный (страдает реже).

Основным провоцирующим фактором является гиперэстрогения (абсолютная или относительная). Но причиной может стать и нарушения функций тканевой рецепции. В таких случаях речь идет о ненарушенных гормональных соотношениях, на фоне которых начинается гиперпластический процесс. Инфекционно-воспалительные изменения в 30% случаев приводят к развитию ГПЭ.

Чем же опасна болезнь? Основной риск – это переход доброкачественного новообразования в рак. Для женщин детородного возраста дополнительным риском будет бесплодие, вызванное ановуляцией. Поскольку гиперпластический процесс, затрагивающий эндометрий, чаще всего вызван гормональными нарушениями, у пациенток наблюдается развитие других патологических состояний (ожирение, сахарный диабет, гиперлипидемия).

То есть, речь идет о глубинных нарушениях, затрагивающих всю нейрогуморальную регуляцию жизнедеятельности женского организма. Гормональные нарушения будут «смешанного типа» — они не только приведут к возникновению ГПЭ, но и станут фактором риска и причиной развития других болезней.

Диагностика ПХРД/ПВХРД и разрывов сетчатки

Как указывалось ранее, периферические дистрофии сетчатки выявляются в условиях максимально расширенного зрачка (это увеличивает площадь осмотра и облегчает врачу доступ к наиболее удаленным отделам сетчатки). Для осмотра периферических отделов сетчатки применяют трехзеркальную контактную линзу Гольдмана, иногда – специальные цифровые камеры, которые позволяют сделать прицельный снимок интересующей области.

Чтобы увидеть крайние области сетчатки, иногда применяется метод склерокомпресси, когда врач немного вдавливает склеру и таким образом смещает периферические отделы сетчатки к центру.

Осмотр с контактной линзой Гольдмана проводится после закапывания анестезирующих капель и не сопровождается значительным дискомфортом для пациента. Офтальмоскопия на фоне мидриаза с трехзеркальной линзой обеспечивает наилучший осмотр самых отдаленных областей сетчатки. Это особенно важно, если вы находитесь в зоне риска. Никогда не отказывайтесь от такого осмотра глазного дна, ведь его пользу сложно переоценить!

Клиническая картина ПГПТ

Клинические проявления ПГПТ чаще всего неспе­цифичны и ограничиваются болями в костях, мышечной слабостью и гипорефлексией. Ряд авторов указывают на то, что у пациентов наблюдается значительная потеря веса в течение 3–4 мес. [5, 8]. При патологических переломах болевой синдром выражен умеренно, пациенты отмечают внезапную потерю опороспособности нижних конечностей или локальное усиление болей [13]. При клиническом обследовании выявляются умеренно выраженная болезненность и отек мягких тканей в зоне пораженного сегмента [5].

Читайте также:  Абсцесс полости рта — симптомы и лечение

Рентгенологически ПГПТ проявляется характерными литическими изменениями, известными как фиброзно-кистозный остеит, фиброзно-кистозная остеопатия, костный кистоз или бурые опухоли. Типична диффузная деминерализация, особенно выраженная в длинных трубчатых костях. В костях черепа наблюдается так называемый симптом «перца и соли» — чередование мелких участков остео­пороза с участками нормальной плотности кости. Также характерными являются субпериостальные эрозии кости дистальных и средних фаланг, обычно более выраженные с лучевой стороны, и кистозные просветления дистальных отделов ключиц [5]. Наиболее частой локализацией множественных изменений являются кости таза и длинные трубчатые кости (рис. 1) [8, 14].

Финальной стадией фиброзно-кистозного остеита является образование так называемых бурых опухолей — крупных полостей, заполненных желеобразным коричневым содержимым. Бурые опухоли не являются новообразованиями в прямом смысле, а представляют собой результат быстрой потери костной массы с замещением костного мозга грануляциями и фиброзной тканью [13]. Они чаще развиваются в большеберцовой, бедренной кости, костях таза, позвонках, ребрах и нижней челюсти [15]. У некоторых пациентов на рентгенограммах кортикальные отделы кости настолько истончаются, что становятся неразличимыми [8, 14]. На КТ выявляются характерные изменения в виде одиночных или множественных остео­литических участков, заполненных фиброзной тканью и расположенных как в области костномозгового канала, так и кортикально. В структуре кости могут быть выявлены зоны некроза с образованием кист с определяющимся уровнем жидкости, кровоизлияний и обызвествлений [16]. Конечной стадией прогрессирования фиброзно-кистозного остеита является развитие патологического перелома. Наиболее часто наблюдаются патологические переломы плеча, бедра и костей таза (рис. 2).

Аномалии развития стекловидного тела

Стекловидное тело занимает большой объем внутри глазного яблока (около 5/6) и составляет основную часть его полости. За счет своей формы, стекловидное тело обеспечивает тонус глаза и его округлую форму.

Кроме того, вещество стекловидного тела является прозрачным, поэтому оно участвует в проведении световых лучей и их преломлении.

Несмотря на современные достижения, эта структура глазного яблока остается наименее изученной.

Аномалии развития стекловидного тела

Патология стекловидного тела практически всегда приводит к ухудшению зрительной функции. Даже потеря 30% объема этой структуры вызывает атрофию глаза. Если функция стекловидного тела нарушена, то возникают следующие патологии:

  • Помутнение хрусталика;
  • Отслойка сетчатой оболочки;
  • Дистрофия хориоретинального слоя.

При нарушении прозрачности вещества или утрате тонуса стекловидного тела происходит снижение зрительной функции. Чаще всего патология этой структуры глаза связана с:

  • Дистрофическими изменениями;
  • Врожденными аномалиями;
  • Травматическим повреждением.

Врожденные аномалии

Врожденные аномалии связаны с нарушением развития структур стекловидного тела.

Аномалии развития стекловидного тела

Первичное гиперпластическое стекловидное тело

При этом типе врожденной патологии имеет место нарушение обратного развития тканей и сосудов эмбрионального происхождения. В период внутриутробного развития в веществе стекловидного тела проходят сосуды, включая гиалиновую артерию. Они питают ткани глаза, а к моменту рождения подвергаются обратному развитию, то есть исчезают. Иногда в веществе глаза остаются мембраны, похожие на тонкие тяжи или массивную пленку. Аномалия эта всегда односторонняя. Чаще всего тяжи тянутся от диска зрительного нерва к внутреннему веществу стекловидного тела. Во время диагностического осмотра при этом можно выявить свечение зрачка беловатого цвета. Одновременно могут присутствовать и другие признаки: уменьшение размеров глаза, косоглазие и т.д. Размер хрусталика во всех случаях уменьшен, а за хрусталиковой линзой можно выявить тяж, имеющий название шварты. Обычно этот тяж состоит из сосудов. Его поверхность может быть спаяна с отростками ресничного тела. По мере прогрессирования патологии происходит помутнение и набухание хрусталика. Иногда хрусталиковая линза значительно увеличивается в размере и достигает поверхности роговицы. Это приводит к помутнению и вещества роговицы. Также развивается внутриглазная гипертензия и глаукома. Все это вызывает снижение зрительной функции и последующую ее утрату. Чтобы правильно назначить лечение, нужно своевременно диагностировать первичное гиперпластическое стекловидное тело. Если вовремя выявить признаки патологии, то можно удалить хрусталик и иссечь все необходимые шварты. Это позволяет во многих случаях сохранить зрение пациентам.

Остатки гиалоидной артерии

При нарушении обратного развития в период эмбриогенеза в веществе стекловидного тела наблюдаются остатки гиалоидной артерии. Выглядит эта артерия как тяж или шварта, идущая от диска зрительного нерва по направлению к хрусталику. Обычно остатки имеются не на всем протяжении, а лишь на определенных участках (например, в передней или задней части). При этом артерия выглядит как штопор или веревка, а конец ее не закреплен и свободно перемещается в веществе стекловидного тела. Остатки гиалоидной артерии чаще обнаруживают у молодых пациентов, так как с возрастом это образование может рассасываться. Довольно редко гиалоидная артерия покрывается слоем соединительнотканных клеток, что значительно снижает зрительную функцию.

Окулоцереброакустический синдром

Болезнь Норри является также врожденной аномалией. При этом имеется повреждение не только зрения, но также умственная отсталость и нарушение слуха. При окулоцереброакустическом синдроме поражение глаз всегда двустороннее: присутствует врожденная отслойка сетчатки, а за хрусталиковой линзой располагается опухолевидная масса. В дальнейшем развивается асептический увеит, при котором не удается выявить микробной флоры. На этом фоне возникают кровоизлияния в вещество стекловидного тела, помутнение хрусталика. В дальнейшем присоединяется помутнение и роговицы, а также атрофия глазного яблока. Зрение на этой стадии заболевания отсутствует. Со стороны органа слуха отмечается прогрессивное ухудшение функции.